BMJ Best Practice

诊断步骤

室性心动过速 (VT) 与室上性心动过速 (SVTs) 的症状和体征有很大的重叠。除了提示 VT 诊断的房室分离体征(例如,大炮 A 波)外,极少临床发现可明确识别宽波群心动过速的来源。

病史

急性或既往 MI,或降低性左室收缩功能障碍的病史强有力地提示 VT 的诊断,但反之则不一定如此。与室性心动过速相关的症状大多数为非特异性的,因为这些症状也可能见于存在包括室上性心动过速在内的其他病症的患者中。例如,心悸、呼吸困难、胸部不适以及恶心/发汗在 VT 患者中均较常见,但并不能表明特定的病症。此外,低血压并不能帮助识别他们的心律失常来源;已有关于许多耐受良好的 VT 和耐受不良的 SVT 病例的描述。患者可能有晕厥或先兆晕厥的病史。

猝死(尤其是在年龄较轻时)家族史应提醒医师寻找潜在的致心律失常原因。尤其是猝死并不是在原患冠心病背景下发生时,医师应更谨慎地关注,以筛查原发性心电异常,例如长 QT 综合征和 Brugada 综合征。此外,应考虑包括超声心动图和心脏 MRI 在内的成像手段,以评估例如肥厚型心肌病和致心律失常性右室心肌病等病症的证据。

使患者具有高 VT 风险的疾病包括:

  • 缺血性心肌病(左室射血分数[LVEF] ≤ 35%)以及轻度至中度充血性心力衰竭症状(纽约心脏协会 II 级或 III 级症状)。

  • 缺血性心肌病(LVEF ≤ 40%)且电生理学 (EP) 检查显示非持续性 VT 及诱发性持续性 VT。

  • 非缺血性心肌病(LVEF ≤ 35% 以及纽约心脏协会 II 级或 III 级症状)

  • 肥厚型心肌病且有猝死或持续性 VT 个人病史、一级亲属猝死、原因不明的劳力型或复发型晕厥、严重 LVH(左室间隔厚度> 30 mm)、或频繁或长期的非持续性 VT、或运动时的异常血压反应。

  • 先天性心律失常综合征,包含患有长 QT 综合征、Brugada 综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性 VT 的存在症状的患者。

体格检查

对存在可疑 VT 的患者的体格检查应包括对患者意识、气道稳定性、呼吸和循环支持水平的评估。一旦确诊 VT,这将有助于确定是否立即对患者进行心脏电复律,或是先尝试药物治疗。

气道功能障碍的体征可能包括喘鸣及/或人工呼吸时送气明显受阻。

如果患者血压相对较低(例如,收缩压< 90 mmHg),可能需要对颈动脉或股动脉搏动进行切诊以确定心率,且如果未能立即测量血压,这也可以提供对心输出量的初步估计(通过注意脉搏的力度)。脉搏微弱和低血压的患者被归类为血流动力学不稳定,存在脑灌注减少(例如,眩晕、头晕、反应减少或意识丧失)或冠状动脉灌注减少(胸部不适、呼吸困难)体征的患者亦是如此。再次强调,这并不能帮助区分 VT 和 SVT。

ECG

ECG 对于室性心动过速的诊断至关重要。VT 的定义为存在一种宽 QRS 波群心动过速(QRS 时限为 120 毫秒或更长),心率为 100 bpm 或更高。然而,必须认识到,并非所有宽 QRS 波群心动过速均由 VT 引起。在对宽 QRS 波群心动过速患者进行评估时,必须区分 VT 与差异性传导或预激传导的 SVT,因为这些病症的处理方式十分不同。

如果可以,检查患者的基线 ECG 将为宽 QRS 波群心律失常起源的确定提供重要线索。

支持 SVT 诊断的证据包括:

  • 与宽 QRS 波群心律失常形态类似的原患预激综合征;及/或

  • 类似宽 QRS 波群心动过速的基线束支阻滞。[14]

有人提出了一种逐步鉴别方法,这一方法对常规宽 QRS 波群心动过速使用 4 个步骤,以区分 VT 与伴有差异性传导的 SVT。[15]这些步骤为:

  • 1.如果任何心前区导联均无 RS 波群,则确诊为 VT

  • 2.如果在第 1 步中存在 RS 波群,则测量 QRS 波群起点至 S 波最低点:

    • a. 如果 RS 间期> 100 毫秒,则确诊为 VT

  • 3.如果 RS 间期< 100 毫秒:通过 ECG 检查是否有房室 (AV) 分离。如果存在房室分离,则诊断为 VT。

  • 4.如果无房室分离,检查 V1 和 V6 导联的 QRS 波群。

    • a. 右束支阻滞 QRS 形态:

      • i. 在导联 V1 中:单相 R、QR 或 RS 型则支持 VT

      • ii. 在导联 V6 中:<1 的 R/S 比率支持 VT;QS、QR 或单相 R 型则支持 VT

    • b. 左束支阻滞 QRS 形态:

      • i. 在导联 V1 或 V2 中:R>30 毫秒,RS(最低点)间期为> 60 毫秒,或 S 波凹陷均支持 VT

      • ii. 在导联 V6 中:QR 或 QS 型支持 VT

    • c. 注:使用这一步骤诊断时,V1/V2 和 V6 这两条标准均需要支持 VT,才能确诊。

如果上述步骤均不支持 VT,则确诊为 SVT。

房室分离可表现为分离的 P 波(通常在导联 V1 中最为清晰)或存在夺获搏动和融合搏动。融合搏动是 QRS 波群的变化,在自主心律与一个周期的 VT 竞争或融合时产生。融合搏动表现出与其他单形性 VT 中的 QRS 波群不同的形态,且介于宽波群与患者的基线 QRS 形态之间。夺获搏动是一种 ECG 现象,以发生于一轮 VT 期间的窄 QRS 波群为特征;夺获搏动由短暂穿透 VT 环路的窦性心搏引起。夺获搏动发生于 RR 间期的早期,而非根据 VT 周期长度进行预测。在评估有未确诊的宽 QRS 波群心动过速的患者时,夺获或融合搏动的存在证明心律失常为 VT,而非伴有差异性传导的 SVT。

提示心律失常更可能来源于心室的证据包括:

  • 基线 ECG 显示与心动过速形态相似的室性期前收缩。[14]

既往 MI 的 ECG 证据同样支持 VT 的诊断。

已有关于一种准确性更高的新算法的报告,这种算法仅使用导联 aVR 来区分 VT 和 SVT。[16]对导联 aVR 进行了如下分析:

  • 1.存在初始 R 波

  • 2.一个初始 R 波或 Q 波的宽度> 40 毫秒

  • 3.主波向下的 QRS 波的首个下行处存在凹陷

  • 4.心室激动速度比值 (vi/vt),其中 v 为 QRS 波群的初始和终末 40 毫秒期间记录的垂直偏移。

任何以上发现均可得出 VT 的诊断。

支持 VT 诊断的其他 ECG 证据包括:

  • QRS 时限:> 140 毫秒且为右束支阻滞形态,或 QRS 时限> 160 毫秒且为左束支阻滞形态(这些标准均不适用于接受抗心律失常药物治疗的患者)

  • 存在电轴右上偏移,或左束支阻滞形态,以及任何电轴右偏。不存在电轴极端偏移并不表示心动过速来源于室上。[5]

同时应谨慎检验基线 ECG 中的以下证据:

  • QT 间期延长QT 间期延长:QTc 510 ms(HR 69 及 QT 476)[Figure caption and citation for the preceding image starts]: QT 间期延长:QTc 510 ms(HR 69 及 QT 476)由 Sei Iwai 教授收集;经许可后使用 [Citation ends].

  • Brugada 综合征:一种以心脏传导异常为特征的疾病,其导致右心前区导联中典型的 J-点抬高以及向下倾斜的 ST 段抬高,从而可能导致因多形性室性心动过速而猝死。已知有 8 种基因的突变可造成 Brugada 综合征。钠通道突变 (SCN5A) 为最常报告的突变,但仍然造成了少数患者的 Brugada 综合征

  • 致心律失常性右室心肌病 (ARVC):一种以室性心动过速、猝死和进展性心力衰竭为特征的遗传性疾病。在罹患这种疾病时,右心室肌(偶尔见于左侧)的不同区域被沉积的脂肪和纤维组织替代。ARVC 患者经常表现出 ECG 右心室传导延迟;导联 V1 中发现 Epsilon 波是这一疾病的特有体征,尽管不具有诊断灵敏度。Epsilon 波代表一个心室肌区域的延迟激活,这种延迟是由脂肪浸润和纤维化的存在引起的。

尽管应用心动过速的频率来判断心动过速是否来自心室是一种很有吸引力的想法,但是心动过速频率对于心动过速位置的诊断并无帮助。同样地,心动过速的规律性一般对其来源的归类没有帮助,尽管显著的不规律提示心房颤动伴发差异性传导或预激综合征的可能性。

电解质和心肌酶

电解质异常(尤其是低钾血症和低镁血症)可激发及/或促成 VT。如果时间和患者的状况允许,应检查血液电解质,并纠正这些电解质的任何异常。

在怀疑缺血或梗死为 VT 机制的情况下,心肌生物标志物检测(肌酸激酶和肌钙蛋白)提供了有用的确证性信息。

超声心动图、负荷试验、心导管检查或 MRI

鉴于特发性 VT 和与结构性心脏病相关的 VT 的预后和处理策略具有极大的差异,在表现出 VT 的患者中确定是否存在结构性心脏病是至关重要的。超声心动图是除了收缩功能量化方法之外的一种高效确定是否存在结构性心脏病的方法。

在怀疑患有致心律失常性右室心肌病的患者中,适合使用心脏 MRI 评估是否存在右心室纤维-脂肪浸润以及右心室功能障碍。

应考虑进行负荷试验及/或心导管检查,以确定是否存在 CAD,以便排除无症状心肌缺血的可能性,尤其是在具有 CAD 危险因素的患者中。

在怀疑患有儿茶酚胺敏感性多形性 VT 这一遗传病症的患者中,对于心脏结构正常且基线 ECG 正常的年轻患者,可基于交感神经活动增加的情况下(例如,在负荷试验之后)是否存在双向或多形性 VT 室性心律失常作出诊断。[17]对于编码心脏兰尼碱-钙释放通道 (RyR2) 的基因发生的突变,以及在某些患者中编码肌钙集蛋白 (CASQ2)的基因发生的突变,也可基于基因检测作出诊断。[17]

电生理学 (EP) 检查

应通过与电生理学医师讨论,确定哪些患者可能获益于侵入性 EP 检查。[5]对于体表心电图无法确诊的病例,可能需要区分 VT 和伴有差异性传导的 SVT。EP 检查也可用于在心脏结构正常的患者中确定 VT 的机制。此外,EP 检查也用于在患有非持续性 VT 以及不太严重的心肌病的患者中进行风险分层,并且在这些病例中可能有助于确定特定患者是否会获益于植入型心脏复律除颤器 (ICD) 的预防性植入。

遗传筛查

目前可对与长 QT 综合征、短 QT 综合征、Brugada 综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性 VT 相关的常见突变进行遗传筛查。与电生理学医师及/或医学遗传学专家讨论将有助于确定哪些患者应接受遗传筛查。[4]已颁布了关于基因检测与通道病和心肌病相关的适应证的指南。[18]

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