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病因学

局部区域血流减少是ED的常见特征。动脉性疾病（包括糖尿病）是最常见的病因。[14]

  • 血管性/动脉性：40%。

  • 糖尿病：30%。

  • 药物：15%。

  • 盆腔手术/放射/创伤：6%。

  • 神经源性：5%。

  • 内分泌性：3%。

  • 其他：1%。

在糖尿病性勃起功能障碍和其他血管源性（高血压、高胆固醇血症）勃起功能障碍的患者中，动脉粥样硬化是一个重要因素。[15] 糖尿病性ED由多种因素引起，包括内皮功能紊乱、动脉源性和神经源性机制，并且与血糖控制水平呈负相关。[16] 神经源性损伤一般发生在盆腔根治性术后（例如：根治性耻骨后前列腺切除术，经腹会阴直肠切除术）及脊髓或盆腔神经和/或血管的直接损伤。[17] 中枢神经系统疾病（例如卒中、多发性硬化、阿尔茨海默病或帕金森病）同样可以导致勃起功能障碍。内分泌相关病因包括性腺机能减退症、甲减/甲亢、垂体瘤、高泌乳素血症，继发于循环中雄激素水平的改变，而雄激素与促进勃起密切相关。[18][19][20]

过去的几十年间，前列腺癌以及前列腺癌相关手术及放疗是导致ED的主要原因。 目前的指南减少了潜在前列腺手术患者的人数，增加了等待观察的人数，因此从全球范围来看可以预期行根治性前列腺手术的人数会有所下降而等待观察的人数会有所增加。[21] 但是并不清楚这如何影响ED的患病率。

病理生理学

阴茎勃起依赖于一系列复杂的细胞内级联反应，最终导致海绵体平滑肌松弛、窦状隙血流增加、静脉回流途径关闭，随后阴茎变硬。[22] 突触前海绵体神经纤维和内皮细胞释放一氧化氮，一氧化氮启动并保持血管平滑肌细胞松弛。[23] 一氧化氮通过弥散作用穿越突触间隙激活鸟苷酸环化酶。三磷酸鸟苷转换为环磷酸鸟苷 (cGMP)，cGMP 导致细胞内 Ca^2+ 在内质网中滞留。胞质内 Ca^2+ 浓度降低，出现平滑肌松弛。磷酸二酯酶-5 把 cGMP 转换为 5'-鸟甘酸，使 Ca^2+ 浓度恢复正常水平。[24][25]肾上腺素能刺激导致血管收缩和勃起消退。[26][27]

引起阴茎勃起级联反应的三种机制：

  • 心理性勃起的发生是由传入神经刺激产生（T11-L2和S2-S4）的，最终引起中枢视上区多巴胺能勃起。[15]

  • 反射性勃起常见于骶神经水平以上脊髓损伤的男性，是由生殖器刺激引起的。 它是由脊髓和自主神经核介导的。[28]

  • 夜间勃起发生在快速动眼睡眠期，可能是由脑桥网状结构和杏仁核对抑制性交感神经的传出抑制导致的。[29]

其中任何一个因素受到影响都会导致ED。 一般而言，ED发生在神经血管刺激应答受损时，并且被认为与内皮功能障碍有关。 动脉粥样硬化是多种病因的共同作用途径，其通过阻碍平滑肌的松弛和静脉阻塞，最终导致海绵体动脉血流和氧分压减少。[15]

分类

国际性功能障碍研究学会[1]

器质性

  • 血管源性

  • 动脉性

  • 静脉性

  • 混合性

  • 神经源性

  • 解剖学

  • 内分泌

经常性心理源性

  • 经常性无反应性

  • 原发性性兴奋缺失

  • 年龄相关性性兴奋或性欲下降

  • 经常性抑制

  • 慢性性行为障碍

情境性心理源性

  • 伴侣相关性

  • 特殊关系下缺乏性唤起

  • 性对象偏好导致的性唤起缺乏

  • 伴侣冲突或威胁导致的高度中枢抑制

  • 行为相关性

  • 与其他性功能障碍相关（例如早泄）

  • 情境性性行为焦虑（例如对性交失败的恐惧）

  • 心理压力或适应障碍

  • 与负面情绪相关（例如抑郁）或巨大生活压力（例如伴侣的死亡）

临床分类[2]

  • 年龄

  • 心理疾病（例如抑郁、焦虑）

  • 神经源性疾病（例如大脑疾病、脊髓损伤、脊髓疾病、周围神经病、阴部神经损伤）

  • 激素障碍（例如性腺机能减退、高泌乳素血症、甲状腺疾病、库欣综合征、艾迪氏综合征）

  • 血管疾病（例如动脉粥样硬化、缺血性心脏病、外周血管疾病、静脉功能不全、海绵体疾病）

  • 药物（例如降压药、抗抑郁药、雌激素、抗雄激素药物以及地高辛）

  • 行为习惯（例如大麻、酗酒、使用麻醉剂、吸烟）

  • 其他（例如糖尿病、肾衰竭、高脂血症、高血压、COPD）

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