BMJ Best Practice

病因学

多种疾病状态或药物可通过改变维持血管中体液和细胞间隙中体液之间正常平衡的机制而造成外周性水肿。 Starling 定律定义了决定血管内和细胞间隙之间体液流动的压力，并且帮助解释了可以导致外周性水肿的疾病类别。[2]

血管内和细胞间隙之间体液的净移动是由静水压梯度和渗透压梯度之间的平衡来决定的。

  • 血管中的静水压促进体液由血管进入静水压较低的组织间隙

  • 血液中蛋白质浓度较高，形成胶体渗透压梯度，该梯度将体液保留在血管内，通常可抵消上述作用

  • 血管壁对大分子蛋白质移动具有相对不通透性，这有助于维持该胶体渗透压梯度

  • 最后，淋巴引流去除了每天正常进入间质的少量的体液，从而维持血管内体液体积和间质中体液体积之间的稳定状态。

使用这个框架，将会引起外周性水肿的疾病概念化成为可能，因为每个疾病状态会至少改变一个维持正常体内平衡的关键要素。

疾病状态可能影响这一平衡。有效动脉循环血量是通过神经激素介导的肾脏盐和水潴留来维持的，从而保证肾脏血流灌注。[4] 在某些情况下，例如心力衰竭时，此系统激活可能导致继发性净体液超负荷，从而导致外周性水肿。

在某些疾病状态下，水肿的病理生理学机制可能很复杂，有多种影响因素。 例如，肝硬化通过一系列互补机制导致体液潴留：内脏血管舒张减少有效的肾血流量灌注，诱发水钠潴留；[5] 由于肝脏合成功能障碍，血清胶体渗透压下降；[3] 肝窦结构改变导致机械性瘀滞伴静脉高压，以及腹部和下肢静水压差增加。[4]

妊娠通常与妊娠中期开始的下肢水肿相关。原因是神经激素变化导致体液总量增加，以及妊娠胎儿对下腔静脉造成的机械性压迫。[3]

静水压梯度改变

血管中静水压总是高于相对低压的间质。 这会产生一个压力梯度促进体液流出毛细血管床进入到细胞间隙。[2][3] 毛细血管床压力对于毛细管前的动脉平滑肌收缩引起的平均动脉压波动相对不敏感，从而防止仅仅由于动脉高血压引起外周性水肿发生。

然而，静脉压增加（淤血）传输回毛细血管床，增加了毛细管静水压并使体液净流出进入间质。 通过静脉高压造成的静水压梯度改变解释了由于心力衰竭、肺心病、静脉功能不全、盆腔肿瘤引起的静脉闭塞，或静脉血栓形成造成的外周性水肿。 体液总量超负荷，通常是通过神经激素造成肾盐和水潴留来调节，包括在月经周期的黄体期雌激素增加，进一步增加体循环静脉压，并且导致周期性水肿形成。

渗透梯度的改变

在正常情况下，血管中的渗透压是显著高于间质的渗透压，并且通过大分子蛋白质如白蛋白来维持。[3] 血清蛋白水平减少降低了渗透压梯度，并且导致人体保留血管中体液的能力下降。[2] 肾病综合征、肝硬化、恶性营养不良病以及蛋白质丢失性肠病均导致外周性水肿，部分是由于血浆胶体渗透压降低。[3] 然而，这种“充盈不足假说”很可能将水肿的成因想得过于简单了，仍然是有争议的。 在所有的具有渗透压梯度低的特点的疾病中，有效肾血流量灌注降低引起盐和水潴留，这也导致水肿的形成。 事实上，在水肿形成中，相较于渗透压降低，这个过程可能是一个更重要的因素。[4][6]

血管通透性改变

当血管壁由于细胞因子、前列腺素或一氧化氮的作用而变得更通透时，大分子血清蛋白质进入细胞间隙。 这降低了渗透压梯度差，并导致体液净流出进入间质。[3][7] 脓毒症患者存在由循环中细胞因子导致的血管渗透性增加，并且外周组织经常存在第三间隙广泛水肿。[7]这种机制也参与了甲状腺功能减退性黏液性水肿、血管性水肿和过敏反应时水肿的发生。[3]

淋巴引流减少

淋巴引流系统可去除正常流入组织间隙的少量体液。恶性肿瘤引起的淋巴管堵塞、先天性缺乏淋巴引流途径、感染，或者辐射/手术所致改变会引起淋巴水肿。[8]

使用此内容应接受我们的免责声明。