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精神病评估

病因学

任何个体都有可能罹患精神病，但具有潜在遗传易感性以及脑结构损伤（例如，创伤、疾病或化学品/药物引起的损伤）的人面临着更高的风险。在某些病例中，精神病的病因可能不止一个。例如，非处方药的滥用可能使已经有慢性精神分裂症的患者出现抗胆碱能药源性谵妄。因此，考虑所有可能的病因非常重要。

原发性精神障碍

原发性精神障碍比较常见，包括：

精神分裂症
分裂情感性障碍
短暂性精神障碍
分裂样障碍
伴有精神病性症状的抑郁症
双相障碍
妄想症
感应性精神病性障碍。

这些疾病的鉴别基于：有无关键的阳性或阴性症状、症状持续时间、是否存在情绪波动。在将精神病归因于原发性精神障碍之前，必须排除器质性病因。

药物或毒素暴露

非处方药和补剂、处方药以及娱乐性药物可能会导致精神病和其他精神症状。可导致精神病的非处方药举例如下：

右美沙芬
抗组胺药物
含苯丙醇胺的药物。

精神病通常在长期应用或以及极高剂量使用这些药物后发生。比如麻黄等包含麻黄碱的草药补充剂也能引发精神病。还有其他种类作用于中枢的草药补充剂，但它们是否能引发精神病尚不清楚。

可引发精神病的处方药包括：

抗胆碱能药物
多巴胺受体激动剂
皮质类固醇
肾上腺素能药物（兴奋剂、普萘洛尔和可乐定）
甲状腺激素。

精神病是许多其他药物罕见且比较特殊的不良反应。这些包括异维甲酸、吲哚美辛、数种抗生素、抗病毒药物。

娱乐性药物中毒可能会诱发精神病，例如：

可卡因
大麻
苯丙胺
苯环利定
酒精
吸入剂（溶剂、气溶胶、气体、亚硝酸盐）。

大麻的使用是发生持续性精神障碍的一个环境危险因素。精神障碍的发生与大麻的使用呈剂量相关，可使没有其他危险因素患者的风险增加 2-6 倍。[2]已经证实，在 15 岁之前使用大麻可使发生精神分裂样障碍的风险增加。[3]大麻中毒也可导致短暂性精神病。与此矛盾的是，精神障碍患者可能会报告精神病的严重程度或焦虑会在迅速使用大麻后减轻。一些研究报道阴性症状也有所改善。但是，大麻使用和精神病复发之间有明确的关系。[4]

苯二氮卓类、巴比妥类和酒精的戒断综合征可能也包括精神病。这可能是一种呈现的体征。

重金属暴露可导致多种精神和机体（心血管、肾脏、生殖系统、胃肠道、神经系统）后遗症。在美国，造成毒性暴露的最常见重金属为砷、汞和铅。其中任何一种均可导致作为罕见症状存在的精神病。

在美国，含砷灭蚁剂的摄入、工业（玻璃和半导体产品、木材防腐剂）污染和农业污染是砷暴露的重要来源。海鲜（有机）所含的砷对人体的毒性低，并且能很快通过尿液排出。用喷洒过含砷杀虫剂的葡萄制作的葡萄酒中可能含有相当水平的有毒无机砷。在孟加拉国以及与印度次大陆接壤的地区，饮用污染的井水引发砷中毒较为常见。[5]

职业性铅暴露可发生于电焊工、玻璃工和废旧金属回收工等人群。从事这些职业的父母可能将留在衣服上的铅末带回家中，从而使其他家庭成员也接触到铅。可能存在铅暴露的爱好包括子弹制作、室内枪械射击、鱼砣制作、焊接（彩色玻璃）以及旧房翻新。

任何形态的汞都有毒，但有机汞对中枢神经系统的毒性要大于无机汞。暴露可通过食用受污染的鱼类发生，众多行业（例如汽车制造业、造纸厂、电池制造、农业、珠宝制造）都存在暴露的风险。

有机磷是一大类化学物质的统称，它们既用于家庭生活，又用于工业生产，有时可引发精神病。这些化学物质用于杀虫剂、除草剂和眼药中。中毒的确切症状取决于具体的化学物质。

神经系统疾病

各种原因对中枢神经系统造成的损伤，均可导致一系列的精神症状，包括精神病。病因包括：

癫痫
外伤性脑损伤
多发性硬化
脑肿瘤
痴呆
Fahr 病。

癫痫相关的精神病，最常见的分类依据为发病的时间与癫痫发作之间的关系。症状可被分为：

发作症状（发作活动的表现）
发作后症状（发作后 7 天内出现）
发作间症状（与癫痫发作无关）。

发作间精神病与较小的神经节胶质瘤和错构瘤相关。替代性精神病指的是在发作活动被抑制后出现精神病症状的情况。在这些患者（通常患有长期癫痫）中，精神病症状与癫痫发作呈负相关。[6]

创伤性脑损伤的继发性精神病通常与中至重度损伤或多起轻度脑损伤有关。同时还与潜在的神经系统疾病（例如癫痫发作）有关。精神病的发病可能是急性的（例如，在出现硬膜下血肿期间），也可以在头部创伤发生数年后才出现。[7]

多发性硬化是一种常见的神经系统疾病；在美国，每 700 人中就有 1 人罹患该病。这种病通常始发于 30 多岁的成年人中，但也可以出现在任何年龄段，包括儿童期和五六十岁期间。精神病出现在 5% 的多发性硬化患者中，可能是由颞叶病变引起的。[8]

当老年人出现新发的精神病时，应当考虑痴呆（阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病、血管性痴呆、路易体痴呆）。这经常伴有该疾病特有的典型症状，例如记忆丧失、震颤或舞蹈病。

脑肿瘤是精神病的少见病因。源自嗅沟的脑膜瘤由于为良性且可手术治疗，因此非常重要。如果出现了其他症状，例如癫痫发作、头痛和局灶性神经系统缺陷（例如下肢或上肢无力或者视力丧失），则应考虑脑膜瘤。患者经常在细微症状持续较长时间后才被诊断为脑膜瘤。儿童期颅内肿瘤导致延迟的持续性精神病病例也曾见于报道。[9]

Fahr 病是一组具有异质性的罕见疾病，以大范围基底神经节钙化为特征，常常表现出家族性。约 1% 的 CT 扫描提示某些基底神经节钙化；这种钙化通常多为良性，与年龄相关。尚不清楚其与精神疾病的关联频度。出现显著钙化并表现出躯体症状（锥体外系症状、舞蹈病、共济失调）和/或神经精神症状（时常抑郁和焦虑、精神病、痴呆）者多患有 Fahr 病。

在卒中的神经精神并发症中，精神病很少见（0.5%），经常包括抑郁（35%）和焦虑（25%）。精神病可能更常见于患有右侧额-顶叶病变和皮层下萎缩的人群，可能与癫痫发作相关。[10]

感染

精神病是脑炎的一种表现。脑炎（多为病毒性脑炎）的病因包括：

性传播疾病（例如单纯疱疹、HIV、衣原体）
麻疹
腮腺炎
EB病毒
狂犬病毒。

感染性脑炎的罕见病因包括：

细菌（例如导致神经梅毒的梅毒螺旋体、支原体）
寄生虫（例如疟疾、猪带绦虫 [脑囊虫]）
朊病毒病（例如克-雅氏病）
真菌（例如隐球菌病）。

谵妄

谵妄是一种综合征，患者表现为意识障碍和定向障碍，意识水平起伏变化，常常伴有幻觉和妄想。精神病是一个共同特征。谵妄通常是可逆的，但发病率和死亡率高。谵妄症最常见于老年人群和重症患者。病因众多，包括缺氧、低血糖、高热、抗胆碱能药中毒、酒戒断、感染、代谢异常、脑损伤、药物不良反应及术后状态。

维生素缺乏

与精神病相关的维生素缺乏症包括：

叶酸缺乏症
维生素 B12 缺乏症
烟酸缺乏症
慢性硫胺素缺乏症。

叶酸缺乏症是北美和西欧最常见的维生素缺乏症，大多数情况下由酒滥用导致。叶酸缺乏症经常与抑郁症相关，但也可能导致精神病。患有先天性叶酸代谢障碍（高同型半胱氨酸血症）的人可能也会出现伴有神经系统体征的精神症状。

维生素 B12 缺乏症可导致多种精神症状，包括精神病。B12 缺乏症的相关特征包括贫血（恶性贫血）、周围神经病变、乏力以及位置觉和震动觉减弱。长期严重缺乏将导致脊髓和脑白质变性（亚急性联合变性）。精神症状可能同时包括急性和慢性精神病，并伴有谵妄、思维迟缓以及情绪和人格改变。维生素 B12 缺乏通常由吸收不良引起，但不服用维生素补剂的素食主义者也可能出现缺乏。

烟酸缺乏症可造成精神病，并伴有记忆损害、定向障碍、意识模糊和虚构、抑郁、躁狂或谵妄。这种缺乏症可由营养不良、肝硬化、慢性腹泻或吡哆醇活性抑制药物（例如，抗惊厥药、异烟肼、环丝氨酸、皮质类固醇或青霉胺）引起。对皮肤、黏膜和胃肠的影响常见。

慢性硫胺素缺乏症是长期大量摄入酒精的结果，可造成Korsakoff精神病。症状包括记忆丧失、意识障碍、遗忘、人格改变和虚构症，并可能伴有 Wernicke 脑病（精神运动缓慢、眼球震颤、共济失调和眼肌麻痹）。诊断依据为长期滥用酒精史以及对硫胺素治疗反应良好。

内分泌病症

精神病的内分泌病因包括：

甲状腺功能障碍
库欣综合征
胸腺瘤
甲状旁腺功能亢进症。

甲状腺功能亢进很少会导致情感性精神病，在此类精神病中，出现抑郁和躁狂症状的几率相等。甲状腺功能亢进得到适当的药物或手术治疗后，精神病通常也会消失。

甲状腺功能减退可导致一系列精神症状。最常见的是抑郁症，但也可能包括妄想、幻觉、情绪不稳、噩梦以及强迫观念。甲状腺功能减退在青少年中比较罕见，但是一旦出现，常常伴有癫痫发作、意识障碍和幻觉。

多种原因引起的皮质醇增多症，包括库欣病和外源性皮质类固醇，也可导致精神病胸腺瘤，一种胸腺的肿瘤，常常伴有副肿瘤疾病。它很少导致幻觉、似曾相识症、意识改变以及味觉和嗅觉的改变。

由甲状旁腺肿瘤引起的甲状旁腺功能亢进症是精神病的另一罕见病因。乏力和抑郁症状也会出现，并且通常长期存在。

自体免疫性障碍

患有某种自体免疫类疾病（包括甲状腺功能亢进、乳糜泻、肠道吸收不良、获得性溶血性贫血、慢性活动性肝炎、间质性膀胱炎、斑秃、肌炎、风湿性多肌痛和干燥综合征）的人出现慢性精神障碍的风险比普通人群高出约45%。尚不清楚是否存在共有的潜在生物易感性，以及精神病是否是自体免疫障碍的一个症状。[11]

精神病与 N-甲基-d-天冬氨酸 (NMDA) 受体的自身抗体相关。[12] 在有些患者中，存在 NMDA 受体抗体表明恶性肿瘤，临床表现与脑炎相似；然而，NMDA 自身抗体也见于没有共患恶性肿瘤的精神分裂症患者。

狼疮性脑炎可引起大脑炎症，导致头痛、癫痫发作、卒中以及罕见的精神病。诊断为狼疮时，<3% 的患者同时有精神病，5% 的系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus, SLE) 患者在一生中出现过精神病。此外，用于治疗系统性红斑狼疮的皮质类固醇可能引起精神病。

代谢性疾病

精神病与下列疾病有联系：

Wilson 病（肝豆状核变性）
溶酶体贮积症
高胱氨酸尿
急性肝性卟啉病
异染性脑白质营养不良。

Wilson病是一种遗传障碍，过量的铜在患者体内聚集。铜的聚集在出生时就已经开始；症状出现比较晚，发生在 6 至 40 岁之间。虽然在大约 40% 的患者中，主要症状为肝病，但许多患者最开始经历的却是神经或精神症状，或二者兼而有之。精神症状可能类似精神病发作，表现为人格突变、明显不恰当的行为以及学业/工作绩效的下降。

Niemann-Pick 病属于影响新陈代谢的溶酶体贮积症中的一种，由常染色体隐性突变引起。 C 型 Niemann-Pick 病（NPC）是一种极其罕见的障碍（影响为1:150,000），有几个发表的精神病病例。 Niemann-Pick 病可能只能通过出现痴呆、共济失调、构音障碍和垂直性核上眼肌麻痹的特征来辨别。

Tay-Sachs 病（TSD）是另一种溶酶体贮积症，具有常染色体隐性遗传模式。迟发性类型罕见，在 20 至 40 岁之间发生，症状包括言语和吞咽困难、步态不稳、痉挛状态、认知下降以及精神病。在成人型病例中， 30% 至 50%存在精神病。在德系犹太人、法裔加拿大人以及法裔路易斯安那州人群体中，TSD 的携带者比例高达 1/30，而在普通人群中，该比例仅为 1/300。[13]

Fabry病是一种 X-连锁的隐性溶酶体贮积症，由脂质代谢所需酶的缺乏引起。这种酶的缺乏导致脂质在皮肤、眼睛、肾脏和心脏的有害堆积。抑郁较为常见，精神病则比较罕见。如果因为家族史高度怀疑患病，则可以通过化验血浆或血清中α-半乳糖苷酶来确认。

高胱氨酸尿可能由一种罕见的常染色体隐性甲硫氨酸代谢障碍引起（影响为1:200,000）。典型症状为发育迟滞、晶状体脱位和/或高度近视、骨骼畸形异常和血栓栓塞。约一半的患者有精神疾病，精神病是一个共同特征。尿液和血液的同型胱氨酸定量检测可有偿提供。临床上可用分子遗传检测。[14]

急性肝性卟啉病（成人1/100,000）以精神病、癫痫发作、背部和腹部剧痛以及急性多发性神经病为特征。

异染性脑白质营养不良是一种罕见的常染色体隐性障碍（1/40,000），可导致中枢和周围神经系统脱髓鞘。症状如出现在青春期后期或成人，则主要为精神症状，在 50% 的患者中出现幻听和离奇的妄想。其他症状包括步态障碍和周围神经性病变。如果白细胞或培养的皮肤成纤维细胞中芳基硫酸酯酶 A 的活性降低，则可以确诊。[15]

有一系列罕见的遗传/代谢障碍与精神病相关的病例报告。然而，因果关系的证据并不充分，且精神病并非常见症状。因此，如果没有其他原因，不必因新发的精神病，而针对这些病症对患者进行检查。这些病症包括葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、Kartagener 综合征和白化病。

染色体疾病

与精神病相关的染色体疾病包括：

Klinefelter 综合征
22q11.2 缺失综合征（软腭-心-面综合征、DiGeorge 综合征）
Prader-Willi 综合征。

每 400 名男性中有 1 名患有 Klinefelter 综合征 (XXY)；某些证据表明这种综合征会增加精神病的风险，尽管一项人群研究对此提出了争议。[16][17] 尚不清楚 XO（Turner 综合征）是否会增加精神病的风险。

22q11.2 缺失综合征（DiGeorge 综合征）累及约 1/4000 名新生儿。这种疾病可能更常见，因为某些带有这种缺失的个体几乎没有体征和症状，可能没有被诊断出来。几乎全部病例（78% 至 93% 的病例）都存在新发的 22q11.2 缺失；其他病例则是以常染色体显性遗传的方式从父母之一遗传了 22q11.2 缺失。精神病常见，发生率为 10%-30%，伴有一系列症状，包括先天性心脏病 (74%）、腭部畸形 (69%)、学习障碍 (70%-90%)、听力丧失、癫痫发作、骨骼畸形和肾脏异常。可以通过分子细胞遗传检测进行确诊。

Prader-Willi 综合征（1/10,000-20,000 名儿童）由 15 号染色体上的基因缺失或失活引起。其中一种亚型，患者有两条 15 号母源染色体，该亚型与精神病症状高度相关。由于张力减退、发育里程碑延迟、缺乏饱腹感从而导致肥胖等现象，Prader-Willi 综合征经常在婴儿期或儿童早期得以诊断。

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