BMJ Best Practice

诊断步骤

急性运动障碍的诊断可能既复杂又困难。 尝试确诊时，重要的是快速识别或排除部分病因，这样有利于紧急治疗以尽可能减少损伤（如缺血性卒中溶栓治疗），或需要特殊处理以防止缺陷恶化（如创伤性脊髓损伤）。

仔细而周详的病史检查必不可少，因为很多疾病可引起急性运动功能缺陷。 虽然许多运动功能缺陷症状明显、影响重大，但也有一些症状较轻微，不是唯一或最典型的表现。 有些情况下，如卒中或外伤等，患者可能无法直接提供病史；这时应从其亲戚、朋友或目击者处获得病史，必要时通过电话获取。 需要询问的重要信息包括：

  • 是否有人目睹患者出现癫痫发作或惊厥。 许多疾病均可能会出现惊厥，包括晕厥（轻度）、癫痫发作/癫痫、低血糖、高血糖（特别是非酮症类）、脑炎、大脑静脉血栓（如果累及皮质静脉）、累及大脑皮层或下层白质的其他结构性脑病变、低钠血症、低钙血症、低镁血症、重度肝衰竭、尿毒症、高血压性脑病（包括可逆性后部脑病综合征）、惊厥药物或制剂的使用（可卡因、苯丙胺、氨茶碱、利多卡因、异烟肼）、晚期神经退行性疾病及心因性反应缺失（假性癫痫发作/心因性癫痫发作）

  • 是否涉及外伤

  • 最近有无海外旅行史（可能提示感染和脑炎）

  • 患者是否曾患有发热性疾病或寒战（提示 CNS 或全身感染）

  • 既往病史，包括任何癌症、深度抑郁（可能用药过量）病史，或药物或酒精滥用史。 存在糖尿病、肾上腺、肝、肾功能衰竭或免疫抑制（药物诱发性或获得性）等任何潜在疾病

  • 药物史：可揭示诱发肌病和/或神经病变的药物：例如，无神经病变的肌病（皮质类固醇）、伴神经病变的肌病（秋水仙碱、氯喹和羟氯喹）、药物组合（如贝特类药物和他汀类药物组合，或环孢素和秋水仙碱组合）、肌无力综合征（d-青霉胺、抗生素、β 受体阻滞剂）及降脂药物（抗逆转录病毒核苷类似物）[10]

  • 症状的确切性质、是仅累及运动功能还是同时累及感觉功能，以及痛觉是否受影响？

  • 受累的肌肉和运动功能及任何伴发感觉缺陷的分布情况

  • 缺陷的性质与发病时间

  • 缺陷发作时患者正在做什么？

  • 症状如何变化或进展（如上行性/下行性缺陷、短暂性、恶化或好转）

  • 患者过去是否有类似发作。

病史询问的首要目标之一是识别引起缺陷的运动传导通路的可能部位。 运动功能起源于大脑皮层，贯穿轴突通路到达脊髓中的运动细胞。 随后通路经脊髓前根继续行进，从而形成脊髓神经，最终形成支配相关肌肉的周围神经。 因此，一般来说，可能的功能障碍部位包括脊椎损伤、脊髓损伤、周围神经病、神经肌肉传递异常及肌肉疾病。 例如，如果同一侧面部、手臂和腿瘫痪，那么损伤可能位于脑部；如果只有手臂和腿累及，那么损伤可能位于高位脊髓。

一旦病史提示功能障碍的一个或几个可能部位（如脑或高位脊髓），下一步是考虑可能的病理生理学病因（如血管性、外伤、感染、自身免疫性/炎性、代谢性、压迫性及其他），以便进一步缩小鉴别诊断范围。 通过仔细评估病史（尤其是诱发因素、家族史、发病速度及局部特征），通常可以将可能性缩小至一或两个病理生理学类别。 数秒、数分钟或数小时内的急性发作提示存在血管性障碍（如短暂性脑缺血或卒中）或某种毒性或代谢性障碍。 外伤也可导致运动功能突然丧失，通常与中枢神经毁坏性损伤、脊髓根撕脱或周围神经干的局部外伤相关。 数天内的亚急性发作一般更可能与感染、自身免疫性/炎性或压迫性过程相关。 运动功能缺陷在发病后进行性加重提示潜在病程的持续活动。 间歇性进展提示血管性或炎性病因；稳定进展则提示肿瘤或退行性病因。

体格检查

全面的综合性神经系统检查必不可少。 虽然许多运动功能缺陷症状明显、影响重大，但也有一些症状较轻微，且可能不是整体临床表现的最显著特征。 应对四肢和躯干的肌肉体积、力量及张力进行评估，同时进行感觉评估，包括疼痛、温度及位置觉。 应进行全身常规体格检查支持神经系统检查，这有助于提示可能是运动功能缺陷潜在病因的全身性疾病。

急性运动功能丧失最常表现为肌肉松弛；极少情况下，发病时伴有痉挛状态。 伴随感觉丧失的偏瘫提示为中枢神经系统的特定位点，该部位感觉和运动神经束比较接近（如皮层、放射冠中的白质纤维束或高位脊髓中的运动/感觉神经束）。 单瘫需要对受影响肢体的脉搏进行评估：腿部无脉、疼痛、感觉减退可能提示筋膜室综合征或外伤。 感觉正常但肌肉体积对称性减少可能提示代谢性营养不良。 反射检测作为一种鉴别检查常常没有帮助，因为许多急性运动功能缺陷病例无反射。 脑膜刺激征等病理体征提示出血或感染。 巴宾斯基征、L'Hermitte 征及 Kernig 征等中枢神经系统征候尽管不具有特异性，但仍是中枢神经系统病变的敏感指标。

  • 巴宾斯基征：以钝尖物自脚跟划至脚趾时大拇趾背屈，其他四趾扇形展开。 诱导伸展反射时出现该体征。 它反映出缺血、肿块性病变或感染等多种病理学导致的皮质脊髓束损伤。

  • L'Hermitte 征：感觉异常，包括刺痛感、嗡嗡声、电击、局部麻木及颈部明显弯曲或伸展而导致的锐痛。 它表明病变涉及延髓尾端或脊髓后柱。 很多情况可产生该体征：横贯性脊髓炎、感染、影响后柱的代谢性问题（如脊髓痨、B12 缺乏症、辐射损伤、合并系统疾病）及肿瘤或椎关节僵硬引起的脊髓压迫。

  • Kernig 征：患者仰卧位时，髋关节和膝关节完全弯曲。 髋关节保持弯曲，随后逐渐伸直膝关节，有持续的疼痛感、存在抵抗。 首先考虑是脑膜刺激征；也可能为脑膜炎，在 5% 至 15% 的患者中出现。

直肠肌张力下降和阴茎勃起障碍提示脊髓损伤。病史询问和体格检查后，通常需要依据结果进行实验室和影像学检查。

初步实验室检查

标准血清分析，包括电解质、阴离子间隙、葡萄糖、尿素及肌酐，均是初始评估的一部分内容。 初始检查还常进行的其他标准检测有 C 反应蛋白 (CRP)、红细胞沉降率 (ESR)、血清肌酸激酶 (CK) 及肝功能检查 (LFT)。 全血计数 (FBC)、凝血酶原时间 (PT) 及激活部分促凝血酶原激酶时间 (PTT)、国际标准化比率 (INR) 及血液高凝状态等血液病学检查，往往也是首轮检测的内容，尤其是考虑血管诊断时。 这些检测结果可提示特定诊断。

  • 葡萄糖：低血糖会表现出意识模糊或晕厥等全身症状，但也可导致类似卒中的局灶性运动功能缺陷。 1 型糖原贮积病还会导致禁食或急性疾病期间的低血糖状态。 系列测量常常在这种情况下有用。

  • 化学检查：例如，严重低钠血症可见于立克次体感染和抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH)，可触发癫痫发作并且可能是运动功能缺陷的病因。 钾含量极低或钙含量极高会导致全身无力。 其他病史因素通常会提示这些异常。

  • ESR 和 CRP：虽然无特异性，但是 90% 以上的脑脓肿患者的 ESR 升高，而在中枢神经系统肿瘤患者罕见升高。 同样，CRP 升高提示为脓肿而不是肿瘤。 约半数皮肌炎与多肌炎患者的 ESR 和 CRP 也升高，但是这种升高并非是疾病活动的正确指标；在大部分病例中，ESR升高水平 与无力程度无关。 其他感染性和炎性病因也可能显示 ESR 和/或 CRP 增高。

  • 降钙素原 (PCT)：许多感染性疾病发现PCT升高。 它与脓毒症的严重程度密切相关，对细菌感染具有较高的敏感性和特异性（尤其是肺部），并且对非中枢神经系统感染比 CRP 或 ESR 更敏感。[11][12] 其半衰期相对较短，因此认为对治疗后疾病的缓解更敏感。[13][14]

  • 肝功能检查：10% 至 20% 的吉兰-巴雷综合征 (Guillain-Barre syndrome, GBS) 患者在最初几天内肝功能检查严重异常，天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 和丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 升高可达 500 U/L；胆红素可能暂时性升高，但很少高至引起黄疸。这些检测值在 1 至 2 周后迅速恢复正常。肝酶的这种升高与更严重的疾病相关。原因不明。现已提示可能是 EB 病毒 (EBV) 和巨细胞病毒 (CMV) 感染，但血清学标志物常为阴性。在特发性炎性肌病或皮肌炎患者中，乳酸脱氢酶 (LDH) 和丙氨酸氨基转移酶水平也可能增加。

  • 血清肌酸激酶：多种疾病可有血清肌酸激酶升高可。 Duchenne肌营养不良症患者中经常会发现血清肌酸激酶升高，但是通常在患者 1 岁以后才会达到高水平。 皮肌炎或特发性炎性肌病患者的血清肌酸激酶也往往会升高。 虽然活动性皮肌炎中肌酸激酶水平最多可升高 50 倍，但在一些病例中可能是正常的。 因此，如果肌酸激酶正常但临床上高度怀疑皮肌炎，应进行进一步检查以评估是否累及肌肉。 包涵体肌炎中肌酸激酶通常正常或仅轻度升高。 筋膜室综合征中也会检测到血清肌酸激酶升高，反映肌肉细胞溶解和坏死。 如果怀疑患有筋膜室综合征，通常还会测定尿肌红蛋白。

  • 全血细胞计数：白细胞 (WBC) 计数升高可提示症状的病因是感染。 多达 70% 的脑脓肿病例中白细胞计数升高，举例来说，这种升高更易发于脑脓肿而不是脑肿瘤，特别是患者尚未接受皮质类固醇治疗时。 严重贫血可导致无力，但通常是全身性无力。 全血细胞计数在出血性卒中疑似病例中也可用于排除出血原因为血小板减少症。 血小板计数低提示出血的继发性原因。

  • 凝血酶原时间 (PT)、激活部分促凝血酶原激酶时间 (PTT) 及国际标准化比率 (INR)：这些检测可表明凝血功能障碍是否是出血性卒中或其他颅内出血的病因或病情恶化的因素。

  • 高凝状态检查：可揭示血栓形成倾向的状态，例如与动脉血栓和缺血性卒中相关的抗磷脂抗体综合征或高同型半胱氨酸血症。

后续实验室检查

结合病史和检查结果，初始血常规检查结果将有助于筛选出最可能的鉴别诊断。 接着可安排其他更具特异性、更专业的实验室检查，以便进一步缩小诊断范围。 部分主要鉴别诊断通常需要的其他实验室检查总结如下。

特发性炎性肌病或皮肌炎：

  • 血清醛缩酶（肌酸激酶正常时肌炎中血清醛缩酶偶尔会升高）

  • 血清肌红蛋白

  • 血清抗核抗体（antinuclear antibody, ANA；约有 80% 患者的血清抗核抗体呈阳性；在可能以肌炎为特征的其他结缔组织病患者中，无特异性且通常呈阳性）

  • 抗 ds DNA、抗 Ro、抗 La、抗 Sm、抗 RNP 的自身抗体（可帮助鉴别皮肌炎和其他结缔组织病）

  • 肌炎特异性抗体（约有 30% 的患者存在肌炎特异性抗体）。

脑炎：

  • 外周血涂片

  • 血培养：用于全身性细菌感染和大部分虫媒病毒感染的检测和确认

  • 咽喉拭子和培养

  • 痰培养：适用于有发热性疾病和肺部症状或体征的患者

  • 脑脊液 (脑脊液) 分析

  • 脑脊液培养和血清学

  • 尿培养

  • 粪便肠道病毒培养

  • IgG 和 IgM 抗体

  • 聚合酶链反应 (PCR)

  • 副肿瘤性抗体。

脑脓肿：

  • 血培养

  • 弓形虫滴度（若高度怀疑免疫功能低下或 HIV）。

  • 应极其谨慎地进行腰椎穿刺 (LP)，仅在病灶较小且可能为刚地弓形虫时进行

  • 脑脊液分析：显示白细胞增多；葡萄糖水平下降、微生物革兰染色阳性；在患刚地弓形虫所致脓肿时，PCR 呈阳性。

格林-巴利综合征 (GBS)：

  • 脑脊液分析：典型检测结果是脑脊液蛋白升高且细胞计数正常（蛋白细胞分离）；高达 90% 的患者在症状发作 1 周后出现。 脑脊液蛋白在前 2 至 3 日内通常正常，但随后开始迅速升高，4 至 6 周时达到峰值，随后多周维持不同程度的升高水平

  • 脑脊液脑膜炎球菌 PCR

  • 脑脊液细胞学

  • 脑脊液血管紧张素转换酶（结节病呈阳性）。

  • 脑脊液性病研究实验室 (VDRL)

  • 脑脊液西尼罗河病毒 PCR

  • HIV 抗体：大部分人在感染后 30 日左右产生可检测的抗体，但有些人血清转化较晚；99% 的人在前 3 个月产生可检测的抗体

  • 粪便培养：检测空肠弯曲杆菌或脊髓灰质炎病毒（单纯性运动综合征）

  • 血清学检测以查看是否有伯氏疏螺旋体、空肠弯曲杆菌、CMV、EB 病毒、肺炎支原体或流感嗜血杆菌存在的证据。

多发性硬化 (MS)：

  • 抗 NMO 抗体：推荐用于长节段脊髓脱髓鞘患者（伴或不伴视神经炎），也适用于脑成像正常的复发性视神经炎患者。 在视神经脊髓炎（德维克氏病）患者中存在。

  • 脑脊液分析：葡萄糖、蛋白及全血细胞计数应正常。可存在寡克隆区带（75% 至 85% 的多发性硬化 [MS] 患者中可见炎症标志物）以及脑脊液免疫球蛋白 G 及免疫球蛋白 G 合成率升高。因该检测具有侵入性，应首选其他所有非侵入性检测。

白喉：

  • 白喉抗体

  • 白喉杆菌的 PCR 分子学检测

  • 产毒性埃利克试验。

西尼罗病毒感染：

  • 使用 IgM 抗体捕获酶联免疫吸附测定试验 (ELISA) (MAC-ELISA) 检测脑脊液西尼罗病毒特异性 IgM。

横贯性脊髓炎：

  • 脑脊液 PCR 检测以发现单纯疱疹病毒 (HSV)-1、HSV-2、水痘带状疱疹病毒 (VZV)、伯氏疏螺旋体（莱姆病）、CMV、EB 病毒和西尼罗河病毒

  • 脑脊液革兰氏染色、培养（细菌、结核、真菌）及墨汁涂片：在细菌、结核或真菌引起的感染性脊髓炎中呈阳性

  • 脑脊液 VDRL：脑脊液 VDRL 阳性对梅毒的特异性几乎为 100%，但阴性结果不能排除该诊断

  • HSV-1、HSV-2、VZV、CMV、EBV、西尼罗病毒的血清学检测：急性和康复期血清学可确认近期是否感染类感染性或感染性横贯性脊髓炎

  • 临床高度怀疑恶性肿瘤时可采用脑脊液细胞学检测

  • 可提取性核抗原（包括 ssA 与 ssB）：Sjogren 综合征患者呈阳性

  • 血清抗核抗体、双链 DNA：系统性红斑狼疮 (SLE) 患者呈阳性。

重症肌无力 (MG)：

  • 血清抗乙酰胆碱受体（抗 AchR）抗体分析

  • 抗肌肉酪氨酸激酶 (MuSK) 抗体

  • 抗横纹筋抗体：75% 至 95% 的胸腺瘤和 MG 患者中可检测到；无胸腺瘤者罕见。

1 型糖原贮积病：

  • 血清碳酸氢盐：预期下降

  • 血清乳酸：预期升高

  • 血清甘油三酯：预期升高

  • LFT（天门冬氨酸转移酶和丙氨酸氨基转移酶）：预期升高

  • 胰高血糖素刺激试验：预期血糖水平稳定，乳酸水平升高

  • 基因检测可识别突变。

溶酶体贮积病：

  • 酶测定会显示缺乏酶的活性下降；代谢途径中一些其他酶的活性增加

  • 底物试验：会显示与缺乏酶相关的底物升高

  • DNA 分析：会显示目标基因的突变。

周期性麻痹：

  • TFT：四碘甲状腺原氨酸升高；促甲状腺激素 (TSH) 被抑制。

毒素诱发性功能障碍：

  • 尿液和血清筛查可识别并量化毒素

  • 混合发作性周围神经病是最常见的药物诱发性神经病。[15]

柯萨奇病毒感染：

  • 粪便或囊泡液病毒培养（仅适用于可能的肠病毒 71 型感染 [如近期到东亚或东南亚旅行]）

  • PCR 分子学测定（仅适用于可能的肠病毒 71 型感染 [如近期到东亚或东南亚旅行]）。

脊髓灰质炎病毒感染：

  • 粪便、脑脊液或咽喉拭子病毒培养

  • 脑脊液分析：蛋白和淋巴细胞增多

  • 脊髓灰质炎病毒血清抗体：阳性。

急性间歇性卟啉病：

  • 尿胆色素原 (PBG)：急性卟啉病最有用的单独筛检实验，急性发作期间或不久后敏感性和特异性较高。 该筛检可用血清 PBG 和粪便总卟啉试验进行补充

  • 随后进行其他试验，如尿 PBG 定量检测、δ-氨基戊酮酸 (ALA)、尿总卟啉、血浆总卟啉、使用高效液相色谱法 (HPLC) 检测尿卟啉、使用 HPLC 检测粪卟啉及 PBG 脱氨酶基因序列测定，以便量化并鉴别各种卟啉病，并筛查家族成员。

发作后：

  • 脑脊液分析：癫痫患者通常正常；如果有潜在脑炎/感染触发的癫痫发作，脑脊液可能异常。

蛋白质 S-100 和神经元特异性烯醇化酶越来越多地用于头部损伤患者，用于预测损伤程度，并作为生存率总体评估的一部分。这些检测补充了部分间接标志物，例如中枢神经系统红斑狼疮和其他血管炎患者中的抗磷脂抗体。血清白细胞介素 8 是缺血和创伤后中枢神经系统损伤的标志物。这些检测并非常规实验室检查组合中的一部分，但可作为二线检测用于证实评估早期阶段的诊断考虑。

影像学检查

影像学发挥了关键的诊断作用；大部分病情应在早期进行影像学检查。例如，如果怀疑卒中或颅内出血等疾病，需要进行头部 CT 以提供急救依据。 区分出卒中或颅内出血与脑脓肿将导致不同的治疗级别，在这些情况下，及时准确的鉴别至关重要。对于软组织可能发生改变的疾病，磁共振成像是最敏感且最具有特异性的检测。可通过弥散加权成像、梯度回波超声心动图及短 tau 反转恢复序列等技术提高检出率。磁共振波谱法、单光子放射断层 CT、功能性磁共振成像及脑正电子放射断层 (PET) 扫描是专科技术，对诊断脑炎潜在病因大有帮助。

在疑似出血或骨病理学的情况下，CT 则较为敏感。 病史和体格检查可确认需要影像学的区域，应特别关注感觉缺失水平和症状是下行还是上行等因素。 最常使用的影像学检查依然是磁共振成像，但在外伤情况下，出于速度理由首选 CT。 若磁共振成像不可用或禁忌，有时则可使用 CT 脊髓造影术，进行脊髓损伤和脊髓压迫评估。

使用 CT 血管造影术或 MR 血管造影术进行的详细血管图像，在怀疑血管性病因时，是初始研究的辅助手段。 对于缺血性卒中病例，如果常规影像学检查无法显示动脉闭塞，且缺血性组织具有静脉闭塞特征（如不符合血管领域），可通过 CT 或 MR 静脉造影术评估脑静脉窦通畅性。 传统的侵入性脑血管造影也可用于出血性卒中评估，以检测是否有微小的动静脉畸形 (AVM) 和微动脉瘤，尤其是 45 岁以下或患有脑叶区脑内出血的患者。 数字减影技术进一步提高了准确性。

X 光平片可用来评估脑外感染（如胸部 X 光 [CXR] 以评估肺炎）和脊椎外伤，但其使用正在逐步减少。

如果怀疑有短暂性脑缺血，颈动脉多普勒超声扫描是有用的检测。 同侧颈动脉狭窄证明动脉-动脉栓塞事件是急性运动功能缺陷的病因。 对于开放性囟门婴幼儿患者，还可使用超声波来评估脑脓肿或脑积水。

PET 扫描可随后用于脑炎的临床病程中，以帮助检测与边缘性脑炎或脑干脑炎有关的任何潜在癌症（如肺癌、脑癌或卵巢癌）。

腰椎穿刺术

当鉴别重点在于感染性或代谢性病因时，可进行腰椎穿刺。对于癫痫样发作病例，还需要进行该检查，以排除感染性或代谢性病因。脑脊液压力测定和成分分析有助于诊断运动功能缺陷的多种感染性、代谢性及部分出血性病因。最广为接受的用途是全血细胞计数和成分分析、细胞形态学、存在的感染性或寄生性病原体及免疫学检测结果。正常的脑脊液通常透明、无色，WBC 计数为 0-5/mm^3（60% 为淋巴细胞），红细胞 (RBC) 计数为 0-5/mm^3，蛋白质含量为 0.15-0.45 g/L (15-45 mg/dL)，血糖水平为 2.5-4.4 mmol/L (45-80 mg/dL)（脑脊液/血清比为 0.60）。通常没有寡克隆带，血清与脑脊液 IgG 水平比值大于 1。侧卧位时正常的 CSF 压力介于 3-15 cm 水柱。怀疑脑膜炎时，应进行 PCR 和标准微生物学检测（革兰染色和培养）。

虽然腰椎穿刺是一项重要且有用的检测，但不得轻易使用，且一些重要的禁忌症和注意事项。

禁忌症：

  • 凝血功能障碍 (INR＞1.5)

  • 血小板减少症（＜50,000/μL）

  • 穿刺部位感染/皮肤病变

  • 已知的颅内压升高。

进行腰椎穿刺之前，如存在以下情况，则提示应进行脑成像检查（CT 或磁共振成像）：

  • 患者超过 60 岁

  • 免疫功能受损患者

  • 已知患有中枢神经系统病变

  • 1 周内有癫痫发作

  • 意识异常

  • 神经学检查出现局灶性结果

  • 体格检查可见视盘水肿并临床怀疑颅内压升高。

电生理检查

相关试验可包括心电图 (ECG)、肌电图 (EMG)、神经传导检查、诱发性电位检查（电信号由响应感官刺激的神经系统生成）及脑电图 (EEG)。

ECG：ECG 发现心房纤颤，则提示血栓性缺血性卒中或短暂性脑缺血的风险增加。 束支阻滞或心室肥大等其他异常，对潜在心脏疾病更不具有非特异性，可反映充血性心脏衰竭或动脉粥样硬化性疾病的常见危险因素。 出血性卒中可并发心肌缺血，尽管多支冠状动脉分布中的大倒置 T 波提示 ECG 异常源自大脑而非急性冠脉综合征。 50% 的蛛网膜下腔出血患者入院时 ECG 异常。 包括心律失常、QTc 和 ST 段延长/ T 波异常。

诱发电位检测：已广泛用于急性运动功能缺陷评估，也可用来评估周围神经、脊髓及脑部。 虽然有数种诱发电位检测，但是体感检测最常用于急性运动功能缺陷。 波形生成所需时间和波形形状均有助于诊断。 影响波传递的疾病涉及受累轴突脱髓鞘或信号产生的神经元损伤。 急性运动功能缺陷时，如果检测正常则提示肌肉基础病程。

脑电图：适用于疑似脑炎病例，背景活动慢波是大脑受累的早期敏感指标，但没有特异性。 随后，会显现出更特异性的波形，提示特定类型的脑炎：颞叶异常常见于病毒性脑炎；周期性一侧癫痫样放电可见于 HSV 脑炎；而在亚急性硬化性全脑炎，则可见与肌阵挛同步的典型的全身性定期 EEG 波形，重复间隔介于 4-15 秒之间。

EMG：该电生理试验测定施加刺激后的传导速度和肌肉活性。 它有助于诊断急性运动障碍，尽管有人认为应在 3 周后进行 EMG 检测。 在重度神经损伤（轴突缺失/神经失用症）病例中，可立即检测出神经反应减弱。 神经变性处于晚期（沃勒变性）时，被检测肌肉中有纤维性颤动电位，更易引出该检测。

神经传导：该检测可准确定位神经损伤的部位。 在数个部位刺激神经通路，并可在两个刺激部位间定位传导阻滞。 获得的波形呈缺失、缓慢或者形态异常。 局部神经损伤（神经失用症）病例中最常见的结果是波形改变。

活组织检查

许多肌病类诊断，都需要肌肉活检。 这有助于将某些周围神经病与肌病区分开来。 肌无力、肌肉体积缩小、重度痉挛及 CK 升高时适合肌肉活检。 肌肉活检要求仔细取样、样本准备及熟悉这些活检的病理学家，才能获得准确解读。

虽然脑活检不是常规检查，但它是诊断脑炎的标准。 可用活检/尸检样本进行免疫细胞化学、原位杂交及 PCR 等检查，这些检查对诊断各种脑炎病因的能力影响深远。

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