BMJ Best Practice

病因学

镁缺乏可因饮食中镁摄入量低、镁吸收下降、肾脏镁排泄增加（肾性失镁）所引起。缺乏可导致相应的低镁血症，这取决于镁丢失的严重程度和代偿性体内镁平衡反应。非镁缺乏性低镁血症可由中度急性镁丢失导致耗尽循环镁或由细胞外镁的重新分布进入细胞内而引起。

营养因素

膳食镁缺乏

  • 膳食缺乏是最为常见的原因。镁的膳食来源包括绿色蔬菜、水果、鱼类、新鲜肉类和谷物。在过去的 25 年中，标准西方膳食中的镁含量下降了 30%-40%。[2]

  • 糖尿病患者镁摄入不足时更易于发生低镁血症。

营养不良

  • 在普通营养不良中也可出现镁缺乏，特别是在酗酒或处于术后较长时间进食量减少状态的患者中。

毒性/医源性

药源性[12]

  • 药物可以引起肾性失镁。噻嗪类利尿药可抑制氯化钠协同转运蛋白，降低促进镁重吸收的电压梯度。其他利尿剂通过增加肾小管液体流量来增加镁的丢失。

  • 质子泵抑制剂 (Proton pump inhibitors, PPI) 通过 TRPM6 减少肠道镁的吸收，还可通过不明的机制可引起肾性失镁。[13][14]由于使用 PPI 所导致的严重低镁血症的发生率正在增加，美国 FDA 已经就该医源性并发症发布了警告。对于服用 PPI 并同时使用抗心律失常药物的患者，应严密监测血清镁水平。[15]

  • 洋地黄可增加细胞内钠和钙水平，可取代镁并导致镁的丢失。

  • 环孢素和顺铂可降低肾脏对镁的重吸收，并促进其对镁的排泄。[16][17]

  • 西妥昔单抗可抑制控制镁通道的细胞外生长因子受体 (extracellular growth factor receptor, EGFR)。[16]

  • 氨基糖苷类抗生素，例如庆大霉素和妥布霉素可抑制镁在髓袢的重吸收。

  • 胰岛素可增加镁的细胞内摄取，并因此而导致低镁血症。

酒精滥用[18]

  • 酒精诱导的渗透性利尿也是镁缺乏的部分原因，这可导致肾性失镁，另外营养不良也是镁缺乏部分原因。

其他原因

  • 滥用泻剂可增加胃肠道分泌物的产生和丢失，其中含有大量的镁。静脉输液引起的扩容可减少镁的被动转运，从而导致肾性失镁。

胃肠道

分泌性腹泻

  • 上消化道分泌物中含镁 0.5mmol/L (1mEq/L)，下消化道分泌物中含镁 7.5mmol/L (15mEq/L)。任何显著增加胃肠道分泌的疾病均可导致镁的大量丢失。常见的例子包括肠胃炎（任何原因所引起的）、炎症性肠病、消化道癌[19]和 Whipple 病。

吸收不良综合征

  • 镁吸收发生于回肠，吸收不良综合征，例如乳糜泻，或者广泛肠道切除所导致的短肠综合征或放射性肠炎可减少镁的吸收。

胰腺炎

  • 从病因学来说，镁丢失是多因素导致的。急性胰腺炎可以增加镁和钙在脂肪样坏死部位的沉积，从而引起低镁血症。慢性胰腺炎患者可以发生吸收不良综合征，导致镁缺乏。此外，胰腺分泌物中含镁量增加也可导致部分镁丢失。

硬化

  • 在肝脏中，肝硬化可引起肝脏容积扩大，从而降低了镁的被动转运，导致肾脏和粪便镁丢失。

内分泌

糖尿病酮症酸中毒

  • 糖尿病酮症酸中毒中所发生的渗透性利尿可导致肾性失镁。

  • 用于治疗糖尿病酮症酸中毒的胰岛素疗法也可通过使镁转移入细胞区室内而产生低镁血症。

醛固酮增多症

  • 醛固酮水平升高可增加肾脏钠潴留，导致血管内血容量增加。此机制反过来减少镁的被动转运，导致肾性失镁。

甲状旁腺功能减退

  • PTH 水平下降可减少镁从骨骼中的动员，发生低镁血症；同时也会产生肾性失镁，引起镁缺乏。低镁血症又可导致 PTH 抵抗并降低 PTH 分泌。[20]

甲状腺功能亢进症

  • 甲状腺激素水平升高可引起肾性失镁，导致镁缺乏和低镁血症。同时还能刺激镁被摄取进入细胞内，从而加重低镁血症。

骨饥饿综合征

  • 甲状旁腺功能亢进和甲状腺功能亢进可引起骨转换增加。甲状旁腺或甲状腺切除术后，PTH 或甲状腺素水平迅速恢复正常，破骨细胞活性较成骨细胞恢复更快。这使骨对钙、磷和镁产生净吸收，从而导致严重的低镁血症和低钙血症。

肾

急性肾小管坏死恢复期

  • 急性肾小管坏死可由于局部缺血或肾毒性物质损害肾小管上皮细胞，使细胞坏死或从基底膜上分离所致。

  • 发病机制有 3 个阶段。起始期由于损伤不断发展，使肾小球滤过率急性下降。持续期是与肾功能衰竭相关的肾脏损伤形成的阶段。在恢复期，肾脏损伤被修复且肾功能逐渐恢复；此期出现多尿，可发生镁丢失。

肾小管性酸中毒

  • 包括一系列的紊乱，不挥发酸的排泄（在远端疾病时）或滤过的碳酸氢盐的重吸收（在近端疾病时）受损，并与已有的肾小球滤过率的损害程度不成比例。酸的潴留或碳酸氢盐的丢失会导致发生高氯血症型代谢性酸中毒。

  • 镁丢失的发生是由于肾脏流量增加，促进镁重吸收的电位梯度的下降，或对于肾脏的直接毒性损害所致。

梗阻解除后利尿

  • 尿路梗阻患者当梗阻被解除后出现多尿，这是体积扩张的生理反应，并且在梗阻肾脏局部出现溶质的聚积。此情况可导致镁丢失。一旦体内达到平衡状态时，利尿作用就会解除，但也可能进展为病理状态

原发性肾性失镁

  • 包括一系列存在镁通道及其调节受体的功能缺失或可产生电位梯度以促进镁重吸收的转运蛋白功能缺失的遗传疾病。这些疾病可能由 TRPM6、[3]闭合蛋白、[21][22]肾钠/钾-ATP 酶、[23]噻嗪敏感型钠-氯共转运蛋白（Gitelman 综合征和 Bartter 综合征）[24][25]或钙敏感受体突变所导致。[26]

产科

妊娠

  • 妊娠致血浆容量扩充和镁需求增加，在镁摄入未增加的情况下可导致低镁血症。低镁血症与早产有关。

先兆子痫

  • 先兆子痫和子痫患者的血清镁水平低于正常妊娠患者。[27][28]低镁血症是这种疾病的原因还是结果目前尚不清楚。

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