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镁缺乏的评估

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诊断步骤

镁缺乏是体内总镁含量下降的一种状态。体内总镁含量中仅有 1% 的镁存在于细胞外液中，所以血清镁水平不能很好地反应体内的总镁含量和可利用镁。血清镁＜0.9 mmol/L (＜1.8 mEq/L) 时被定义为低镁血症。

镁平衡异常患者通常分为 3 类：

镁缺乏（体内总镁含量低）且因此患低镁血症（血清镁浓度低）的患者
患低镁血症（血清镁浓度低）但不镁缺乏（体内总镁含量正常）的患者
镁缺乏（体内总镁含量低）但无低镁血症（血清镁浓度正常）的患者

患有造成体内镁平衡异常的慢性疾病、有镁缺乏症状，或相关的电解质持续异常例如低钙血症或低钾血症的患者，应怀疑是否存在镁缺乏。[2][30]然而，镁缺乏常常仅通过血液检查发现。

镁缺乏和/或低镁血症的临床特征

大多数轻度镁缺乏和/或低镁血症患者无症状。虽然当血清镁下降到 0.5 mmol/L (1 mEq/L) 以下时开始出现症状，但血清镁和症状的严重程度并不直接相关。

其症状为非特异性症状，包括：

与低钙血症引起的神经肌肉兴奋相似，出现跖伸肌反射、Trusseau 征和 Chvostek 征阳性，严重病例出现手足抽搐；如果存在这些体征应考虑有甲状旁腺功能减退
心血管特征例如心跳加快和血压升高，心动过速和/或室性心律失常
中枢神经症状有眩晕、共济失调、抑郁和痫性发作。

病因阐述

营养不良

一般检查可发现的营养不良体征，包括皮下脂肪丢失、淡漠和嗜睡、苍白、色素减少、腹胀、翼状肩胛、片状皮肤和双足水肿。食物匮乏、吸收不良综合征、疏于照顾和进食障碍伴膳食镁摄入低，或由于术后病程延长而使食物摄入减少等都应该加以考虑。
可能也发现具体维生素和矿物质缺乏的体征，提示有摄入不足或吸收不良综合征。
皮肤浅表血管明显增加、周围神经病变、正常牙列改变和口臭提示有酗酒。
如果有提示乳糜泻或短肠综合征的病史，还应考虑镁吸收不良。这两种疾病也可能会出现与维生素缺乏相关疾病或慢性腹泻的症状或体征。与疱疹样皮炎表现相符的皮疹提示有乳糜泻。广泛的肠道切除、腹部放射性损伤或腹裂则提示有短肠综合征。

妊娠

由于镁需要量和血容量增加，这是应及时怀疑的镁缺乏病因。先兆子痫也应加以考虑和排除。妊娠妇女有痫性发作时应立刻怀疑子痫。

血容量不足

腹泻导致胃肠道镁丢失。其原因包括肠胃炎、炎性肠病和 Whipple 病。有里急后重时应立刻怀疑为炎性肠病。应采集患者是否有外出旅行史已评估是否为旅行者腹泻。还应询问是否有泻剂滥用史。
腹部压痛伴腹胀提示可能为肠胃炎或泻剂滥用。腹部压痛无腹胀可能为炎性肠病或胰腺炎（具有典型的上腹部压痛）。急性胰腺炎患者有上腹痛、发热、心动过速病史，发病前还会有胆石症和大量饮酒史。慢性胰腺炎患者通常有酒精滥用史，上腹部疼痛放射至背部，还会有脂肪泻、营养不良和相关糖尿病。
突然出现多尿、多饮、无力、体重下降、恶心、呕吐或腹部疼痛需高度怀疑糖尿病酮症酸中毒。也可能存在相关的急性内科病史或胰岛素治疗未达到最佳标准的病史。
大多数肾病患者无镁异常的相关症状。但急性肾小管坏死恢复期会出现多尿，后者可能会导致镁缺乏和/或低镁血症。有高血压、液体消耗或有肾毒性药物暴露史者也可能存在上述问题。有肾小管性酸中毒或近期有尿路梗阻缓解，导致梗阻解除后利尿的病史。

血容量过多症状

包括颈静脉扩张和外周水肿，提示可能为高醛固酮血症、肝硬化或尿路梗阻。
血容量过多、多尿和多饮合并感觉异常、头痛和肌无力时可能提示为高醛固酮血症。
有黄疸、腹水、肝脏肿大或变小时提示为肝病。患者可能已有肝硬化病史。
也可能有过度静脉补液史。

体重减轻

有食欲增加、体重减少、畏热和脱发应立刻考虑是否患有甲亢。体检可有细震颤、甲状腺肿大和突眼。
如果近期患者因甲状旁腺功能亢进做过甲状旁腺切除术或因甲亢做过甲状腺切除术，应考虑是否有骨饥饿综合征。骨饥饿综合征通常无症状，但也可能出现骨痛。

原发性肾性失镁较为罕见，但如果有阳性家族史并伴多尿、多饮和/或血容量不足症状时应予怀疑。生长发育迟缓伴有累及手臂和腿的严重痉挛应立即考虑 Gitelman 综合征。生长和发育迟缓伴或不伴有神经性耳聋，当及时怀疑是否为 Bartter 综合征。

初始检查

血清镁

血清镁评估是医学临床实验室的常规检查项目。[31]然而，目前尚无能够简单、快速和精确地测定人体内镁总量的实验室检查。[1]低镁血症通常被定义为血清镁＜0.9 mmol/L (＜1.8 mEq/L)。
血清镁水平低可能是由于潜在的镁缺乏、镁的重新分布或轻度的急性丢失使循环中的镁耗尽所致，没有影响到镁的贮备。血清镁水平正常不能排除镁缺乏。

血清钙、钾和钠

镁平衡异常可能与其他电解质异常同时存在。镁缺乏和低镁血症应被考虑为低钙血症和难治性低钾血症的原因。
低镁血症和低钙血症的症状类似，两种异常可能同时存在。钙和镁在髓袢发生竞争性摄取，钙滤过负荷的增加能够影响镁的重吸收。低镁血症可引起 PTH 抵抗然后使 PTH 分泌减少，二者都可导致低钙血症。
低钾血症在低镁血症患者中很常见，部分原因是由于相关的潜在疾病能导致二者的失衡。当然，也有证据显示低镁血症可以引起肾脏钾排出增加。
如果有高醛固酮血症则会出现高钠血症。醛固酮水平增加会增加肾脏对钠的潴留。导致血管内血容量增加，这会减少镁的被动转运，导致肾性失镁。

尿镁

可用于血清镁正常的患者肾性失镁的识别或镁缺乏的检测。
对于有原因不明的低钙血症或低钾血症和有镁丢失相关病史的血清镁正常患者应当考虑有镁缺乏。[32]诊断本症状的最佳检测目前仍未知。
24 小时尿镁排出下降或给予输注镁负荷后镁排出下降，可能提示有肾外镁丢失。然而，这些参数不具有特异性。[31]

试验性的镁补充治疗

对于原因不明或难治性低钙血症或低钾血症患者，应当考虑使用。[32]补充镁可能会解决低钾血症或低钙血症。[32]

心电图 (ECG)

所有患者都需要进行心电图检查以寻找低镁血症相关的特征性改变。包括 QRS 波群增宽、QT 间期延长、T 波高尖或降低以及 PR 间期延长。可能也会检测到窦性心律过速、室性期前收缩或室性心动过速（特别是尖端扭转型室性心动过速）。

后续检查和病因鉴别

下列步骤可提示可能的诊断。

致病药物停药试验可能缓解症状和低镁血症。
诊断访视可能有助于鉴别酒精依赖。这时酒精水平（呼气和血中）可能会升高。
如果临床特征提示有非病毒原因引起的感染性腹泻，则需要大便培养和检测。有细菌感染时应检测其中的微生物，如有寄生虫感染则要检测寄生虫和虫卵。
肾病患者血清尿素和肌酐可能会升高。尿素：肌酐比值≥10，钠和氯化物的排泄分数＞2%，提示急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis, ATN)。尿沉渣分析显示在 ATN 时有肾小管上皮细胞、上皮细胞管型或粗大棕色管型。
妊娠患者也要进行尿液分析。24 小时蛋白尿＞300 mg（验尿棒上显示尿蛋白为 1+），并伴有高血压，可诊断为先兆子痫。
被怀疑有糖尿病酮症酸中毒的患者需要检测血清钠、钾、镁、钙和葡萄糖。血清镁、钠和钙下降，血清钾升高，但通常体内总钾含量耗竭。血糖水平升高，尿酮体阳性。动脉血气 (ABG) 分析提示代谢性酸中毒，pH 范围 7-7.3，碳酸氢盐水平在 10-15 mmol/L (10-15 mEq/L) 范围。
吸收不良综合征患者血清铁或维生素 A、B1、B2、B6、B12、C、D 和 E 可能降低。INR 升高提示维生素 K 缺乏。如果怀疑为乳糜泻可行 IGA-抗组织转谷氨酰胺酶抗体 (immunoglobulin A-tissue transglutaminase, IgA-tTG) 测试。如果测试结果不能得出肯定结论可行小肠组织活检。短肠综合征患者进行结肠镜和食道胃十二指肠镜检查以查明肠道解剖结构、长度和残留肠道健康状况。
AST 和 ALT 升高与 ALT：AST 比值≥1 提示肝硬化患者有肝细胞损害。有胆汁淤积的肝硬化患者碱性磷酸酶和γ-GT 升高。可以考虑做腹部 B 超来评估肝脏损伤程度和门脉循环。肝脏活检也可能会有帮助。
在急性胰腺炎中，血清淀粉酶和脂肪酶会升高。如果怀疑有慢性胰腺炎，可进行腹部 CT。可考虑行直接胰腺功能试验，慢性胰腺炎时显示功能下降。
血沉 (ESR) 升高可提示有炎性肠病。大便潜血试验常常为阳性，大便中会存在白细胞。应考虑行结肠镜检查，可显示潜在病因的特征性异常和分布模式。

仅在临床特征提示诊断时才进行更罕见病因的检测。这些检测包括下列操作。

应考虑行上消化道内镜，结合或不结合小肠活检来诊断 Whipple 病。
血清醛固酮水平升高提示为醛固酮增多症。血清肾素活性低提示为原发性，活性升高则提示为继发性。肾上腺 CT 或 MRI 可以检测出巨大腺瘤。
存在低钙血症时 PTH 水平下降或检测不到，则提示甲状旁腺功能减退。如果怀疑有维生素 D 缺乏的诊断，应检测维生素 D 水平。
TSH 水平下降与血清游离 T4 水平升高提示为有甲亢。应该进行放射性碘摄取检测：Graves 病时升高，毒性结节性甲状腺肿时正常，急性或亚急性甲状腺炎时降低。TSH 受体抗体阳性对 Graves 病具有诊断作用，但诊断该病时很少需要检测此指标。
血清磷酸盐降低同时有低镁和低钙时，可能提示有骨饥饿综合征。骨活检显示有广泛的骨的再矿化。
血清碳酸氢盐降低伴血清氯化物升高提示为肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA) 。近端和经典的远端 RTA 中，血清钾降低，但高血钾型远端 RTA 中血清钾升高。
基因检测可以揭示导致出现原发性肾性失镁的潜在致病突变。

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