BMJ Best Practice

诊断步骤

高钾血症由于症状不明显导致在临床上很难被发现。 高钾血症大多数是由于偶然的实验室检查发现的。 病史非常重要。 例如肾衰竭和肾上腺功能不全与高钾血症有关，判断是否存在如保钾利尿药或补钾药的应用。 明显的高钾血症能够通过病史察觉，而细胞内外钾的转移、样本条件和肾脏分泌钾减少也应被考虑。

临床特征

血清钾水平处于 5.0-6.0 mmol/L (5.0-6.0 mEq/L) 范围的轻度高钾血症几乎均无症状。血清钾水平>7.0 mmol/L (>7.0mEq/L) 时更常有症状，表现为肌无力，并且心电图有明显改变。高钾血症患者心电图表现[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 高钾血症患者心电图表现BMJ 2009; 339: b4114. 版权所有©2009 BMJ Publishing Group [Citation ends]. 血清钾水平低于 7.0 mmol/L (7.0 mEq/L) 时，肌无力罕见。高钾血症导致的心脏毒性心电图改变可以从无症状发现迅速进展至威胁生命的心律失常。

在采集病史时应当引出的特征包括：高钾血症的常见原因，包括急性或慢性肾衰竭伴或不伴钾摄入量高；肌肉创伤；[19] 迅速增殖肿瘤的化疗；[20] 以及控制不佳的糖尿病（有明显的高血糖）患者。对于近期有明显肌肉损伤、长时间癫痫发作和/或温暖环境下高强度锻炼史的患者，应怀疑存在某种程度的横纹肌溶解。存在以体重减轻、疲乏、皮肤色素沉着严重、怕冷、低血压、发生低钠血症和低血糖倾向为特征的症候群时，应促使怀疑 Addison 病。应获取患者全面的用药史。用药史应包括摄入大剂量钾补充剂和使用数种不同药物中的任何一种，例如非甾体抗炎药、[5] 血管紧张素转换酶抑制剂、[8] 血管紧张素受体阻滞剂、[9] 肝素、[11] 喷他脒、[7] 环孢素（环孢菌素）、他克莫司、[12] 甲氧苄啶[6] 和/或保钾利尿剂（例如螺内酯、依普利酮、坎利酮、氨苯蝶啶和阿米洛利）。[3]

循序渐进的考虑潜在原因

谈到高钾血症，医生会考虑假性高钾血症，细胞间钾重分布，钾的吸收和排泄不平衡。 多种因素引起高钾血症很常见。

医生须首先考虑是否存在假性高钾血症，可通过实验室检查报告是否提示溶血来明确。 快速全血计数可以检查出明显的白细胞增多（100 000x 10^9/L），或者血小板增多（500 000 x 10^9/L），来证实假性高钾血症的存在。 血钾值应该同时检查假性高钾血症患者血浆和血清的血钾值，血清中血钾值超过血浆中>0.5 mmol/L （>0.5 mEq/L）。

一旦假性高钾血症被排除，如果血糖明显增高，和/或者有应用甘露醇，盐酸精氨酸（用于严重代谢性碱中毒时使用，应用相对少）,琥珀胆碱（琥珀酰胆碱）,地高辛和/或beta-阻滞剂药物史的考虑有细胞间钾重分布。 如果假性高钾血症和细胞间钾重分布排除的话，接下来要考虑的是钾摄入和排除不平衡。 钾的摄入和肾功能变得非常重要。 饮食中的钾很难确定量，只有当盐替代或者补充钾才能被确定是高钾摄入。 在没有高钾摄入的情况下的肾功能减低时，很少发生高钾血症。 在血清钾值明显高于肾功能情况下期望值时，应该考虑低（血）肾素性醛固酮减少症或者低醛固酮血症。 接下来的检查用于证实：血浆肾素活性，血浆皮质醇和血浆醛固酮。

血钾浓度解释

血钾浓度和全身血钾贮存联系有限，部分是由于细胞间钾的转移，高钾血症可迅速改变细胞内和细胞外钾的关系。 根据实验室检查血钾值确定为假性高钾血症是需要重复实验证实的。 接下来的检查，血钾值需要矫正和指导治疗措施。

检查

所有的高钾血症患者需要以下检查：基础代谢指标（包括血钾，碳酸氢盐，尿素氮和血肌酐），血钙，全血计数和心电图。

依据临床症状安排接下来的实验室检查，包括：尿试纸肌酐酶（如果有横纹肌溶解可能性），皮质醇和醛固酮水平（如果有Addison病可能），动脉血气（如果有代谢性酸中毒可能），血地高辛水平（如果患者接受地高辛治疗或者有服用地高辛自杀倾向），尿pH值（评估在代谢性酸中毒时不适宜的上升的pH值[pH >5.5]，提示是肾小管酸中毒），小管间钾梯度（评估远端小管分泌钾的损伤），血浆肾素活性，17-羟孕酮（怀疑21-羟化酶缺乏的新生儿）， 证实小管间血钾梯度需要测尿和血中的钾以及渗透压。

心电图

所有严重高钾血症的患者都需要做心电图。 典型变化，高尖T波，延长的PR间期，P波变平或者缺失，ORS段增宽，正弦波出现，室颤，心脏停搏是高钾血症相关心脏毒性的系列反应。[28]高钾血症患者心电图表现[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 高钾血症患者心电图表现BMJ 2009; 339: b4114. 版权所有©2009 BMJ Publishing Group [Citation ends].

高钾血症伴低尿钾

24小时尿钾分泌＜20mmol/L （＜20mEq/L）有助于区分是肾内还是肾外（钾分泌＞40 mmol/L （＞40mEq/L）因素造成的高血钾。 然而，由于包括肾功能以外多种因素影响，所以尿钾测量很难。

由于尿钾难以解释，所以小管间的钾梯度非常有用。 小管间钾梯度（TTKG=尿钾/渗透压/血钾）能够纠正集合小管重吸收水造成尿的渗透压改变的影响。 如果总是<7就表明远端小管分泌钾的功能损伤（继发于醛固酮分泌过少或者是醛固酮抵抗）；>10表明吸收增加而远端小管处理钾没有损伤。[29]

周期性高钾瘫痪

在寒冷，酒精和摄取钾以及和/或者高钾饮食时出现的周期性肌肉虚弱应考虑高钾周期性麻痹。 当连续监测血钾几周后，高钾可以在发作间期偶然发现，可以进行假定诊断。

使用此内容应接受我们的免责声明。