应急考虑
参见 鉴别诊断 以获取更多具体信息
除了假性高钾血症，任何原因所致的高钾血症严重到一定程度可引起致命性心律失常。 如果高钾血症进展快速的话，钾的终末器官效应更显著。 威胁生命的高钾血症最常见于慢性肾衰竭急性加重，和/或慢性肾脏衰竭终末期。 当钾摄入高和/或应用抑制尿钾排出的药物例如醛固酮受体拮抗剂时，肾衰竭对钾排泌的影响最突出。[3]
Patiromer 口服混悬液于 2015 年获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准，用于非紧急治疗高钾血症。 活性基团 patiromer 是一种球形、不可吸收的有机多聚体，在结肠中与钾结合，交换钙。 这可增加粪便钾排泄，降低血清钾。
已经证明 Patiromer 可安全有效地降低血清钾。[24][25] 在这些试验中，第 4 周结束时，Patiromer 降低了高钾血症和慢性肾病患者的血清钾水平。患者能够继续服用 ACEI、血管紧张素受体 II 拮抗剂或螺内酯。另一项临床试验评估了 48 小时前 Patiromer 的起效情况。[26] 血清钾基线平均值为 5.93 mEq/L，在首次给药后 7 小时以及 48 小时内的所有后续时间点，都显著降低。在 20 小时内，血清钾降至 5.5 mEq/L 以下。在 48 小时，血清钾显著降低，平均降低幅度为 0.75 mEq/L。然而，没有在终末期肾病患者中评估该药，并且它在高钾血症紧急治疗中的作用仍不明确。
高钾血症紧急治疗
高钾血症紧急治疗首要步骤就是消除高钾血症的来源。
治疗重度高钾血症（存在显著的心脏毒性的情况）的第一步是通过静脉注射氯化钙（浓度10%）或者葡萄糖酸钙（浓度10%）来阻止高钾血症的膜效应。
等体积的氯化钙的含钙量是葡萄糖酸钙的3倍。 因此，在高钾血症伴随血液动力学改变时首选氯化钙。
钙的保护作用数分钟就起效，但是，作用短暂。 静脉应用氯化钙或者葡萄糖酸钙静脉可于5分钟后重复。 但该治疗方式不改变血钾值。
最好使用有利于钾进入细胞的药物降低血钾值。例如：beta-肾上腺素激动剂（雾化的舒瑞灵；当有明显的未经治疗的心动过速时应慎用）,静脉使用胰岛素/葡萄糖，静脉应用碳酸氢钠。 以上治疗方法都可以减少血清钾0.5-1mmol/L（0.5-1 mEq/L）。 一般这些措施会在15分钟内起效，且疗效可持续2小时。
若不重复给药或者继续治疗，血钾会升回之前的高值；这种情况下，进行亚急性管理并使用钾结合树脂（山梨糖醇一起给予）和/或利尿药治疗（例如静脉呋塞米）以增加尿钾排出。
高钾血症的特殊情况：洋地黄中毒（避免给予钙剂，会加重心脏毒性）和横纹肌溶解（当肌酸激酶迅速升高和肾衰竭的时候，优先治疗）。
在严重难治的情况下，例如大量组织坏死，应该采用血液透析。
心脏心律不齐
可发生危及生命的心律失常，当同时存在损害细胞摄取钾的因素时，最常发生。存在低钠血症和/或低钙血症可加重高钾血症的心脏毒性。心电图检查结果包括 T 波高尖、PR 间期延长、P 波低平或者消失、QRS 波增宽、正弦波出现、心室颤动和心搏停搏。如果存在高钾血症导致的心脏毒性心电图改变，需要进行连续监测，直到血清钾检测值恢复到安全范围内，并且心电图改变已得到纠正。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 高钾血症患者心电图表现BMJ 2009; 339: b4114. 版权所有©2009 BMJ Publishing Group [Citation ends].
怀疑有低镁低钾型室性心律失常者应在8~24h内给予缓慢静脉补镁。
严重肌无力是重度高钾血症的一个并发症，长表现为上行性麻痹。 这种症状是去极化的阻断造成的。[27] 高钾血症所致肌无力严重到一定程度可抑制呼吸。 高钾血症会加强非去极化肌松药的作用。 心律失常通常伴随肌肉麻痹出现，但并不总是如此。 须紧急降钾。
周期性高钾瘫痪
高钾性周期性麻痹是间断发作的肌无力/肌僵硬。 发作短暂，仅持续数分钟，多于运动后休息时发作。 大多数患者发作时血钾水平无升高。[23] 由于药源性摄入钾或者摄入富含钾的食物可导致该疾病发作，故名“高钾性”。 虽然在这种病中很难测得高钾血症，但是在疾病不发作的时候重复样本测量经常会发现血钾值增高。 治疗取决于发作的频率。 不经常发生的患者可以选择饮食治疗。 经常发生的患者需要利尿治疗（乙酰唑胺），吸收性的beta-激动剂和口服的葡萄糖酸钙。
特殊慎重情况
严重高血糖患者存在细胞内钾向细胞外钾的转移， 这使得血清钾升高，从而掩盖机体钾缺乏的状况，而这种状况不易被识别。 针对高血糖的治疗应始于全身钾消耗状态被准确评估之前。
应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯引起的高钾血症持续时间延长，因为该类药物的活性代谢物的半衰期很长。 因此，该类患者中降钾措施应在开始治疗后继续2-3天。
利尿剂会增加尿流率从而促进排钾，但应考虑避免使病人出现容量不足。 脱水会使尿流率下降、减少钠转运至远曲小管进行交换。 结果，血钾值不会随着治疗减少，甚至会升高。
当钙作为高钾血症细胞膜的生理拮抗剂，须考虑补足元素钙。 一安剖的葡萄糖酸钙含钙量远低于一安剖氯化钙的含钙量。
钾结合树脂的降钾效应会延迟数小时。 钾结合树脂通过钠钾交换降钾，因此，由于树脂应用的剂量和频率不同，从而患者带来钠负荷。
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