各种疾病过程均可能导致记忆丧失。尽管机制各不相同,但这些状况最终会影响海马和边缘路径。重要的是要考虑到记忆丧失的所有原因,因为大约 9% 的痴呆原因具有潜在可逆性。[11]
引起记忆丧失的神经变性过程包括:阿尔茨海默氏痴呆、路易体痴呆(症状可能与帕金森氏病痴呆有些重叠,帕金森氏病痴呆的特征是至少在发生痴呆前一年出现帕金森运动症状)、额颞叶痴呆(包括的亚型有:行为变异、语义性痴呆和进行性非流利性失语)、皮质基底节综合征(通常是由皮质基底节变性、进行性核上性麻痹或阿尔茨海默病引起)、进行性核上性麻痹(也称为“Steele-Richardson-Olszewski 综合征”)和克雅氏病。阿尔茨海默痴呆是高龄人群最常见的痴呆原因。一般而言,影响日常生活功能的记忆丧失通常不被视为正常老龄化的一部分,应详细调查病因。正常压力脑积水有时是特发性的。
这些疾病过程通常表现为慢性,但有时为亚急性。
病因为感染(例如梅毒、HIV [特别是在血清转化情况下])和炎症(例如桥本氏脑病、边缘系统脑病)的疾病过程通常为亚急性。这些因素经常导致自身抗体的产生,从而损害边缘系统内环路的功能。
创伤性脑损伤 (TBI) 经常引起双时态挫伤,从而导致记忆障碍。最近描述的慢性创伤性脑病是一种由重复的轻度 TBI 导致的进行性 tau 蛋白病(tau 异常)。[12]一项 2018 年的队列研究发现了 TBI 与痴呆之间的关联。[13] 研究人员发现,虽然发生痴呆的风险在 TBI 发生后随时间的推移而降低,但该风险在创伤发生 30 年之后仍很明显。此二者间的联系在更严重的 TBI 和多处 TBI 患者中更显著,且发生痴呆的风险在调整家庭因素后仍存在。
甲状腺功能减退症通常引起记忆障碍,并且通常与其他诸如疲劳、体重增加和毛发焦枯这些症状相关。疾病过程通常是亚急性或慢性。治疗反应通常较佳。
血管原因包括缺血性或出血性脑卒中,以及血管性痴呆。继发于心搏骤停的缺氧性损伤患者已被证明在神经心理学测试时会表现出情节记忆丧失。[14] 血管性痴呆通常是慢性的,但卒中是急性的。
发作过程,例如癫痫发作、偏头痛和短暂性全面遗忘症,会引起持续数分钟至数小时暂时、可逆性的记忆丧失。与这些状况相关的记忆丧失呈急性发作,但通常是暂时性的。
有毒代谢过程,例如 Wernicke-Korsakoff 综合征和维生素 B12 缺乏症,是因 B 族维生素摄取减少或吸收差引起的。 Wernicke-Korsakoff 综合征中的维生素 B1 缺乏优先累及代谢活跃结构,例如丘脑背内侧核、穹窿和乳头状体。[15] 维生素 B12 缺乏症还会引起白质病变。[16]
疾病过程通常是亚急性或慢性。
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