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病因学

90%以上的高钙血症由原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起，[5] 其余的病因呈多样性，且比较少见。[6] 原发性甲状旁腺功能亢进症是一种病理性或不受调节的甲状旁腺素 (PTH) 分泌过多，导致钙水平升高。恶性肿瘤是高钙血症导致住院治疗的最常见原因。其他次常见的原因有骨病、肉芽肿性疾病和饮食等。在恶性肿瘤和肉芽肿性疾病情况下，确定病因可能比电解质失衡本身更重要。

原发性甲状旁腺功能亢进

高钙血症最常见的原因是原发性甲状旁腺功能亢进症，原发性甲状旁腺功能亢进症在老年女性中的发病率高至 1/2000。约 85% 的病例是由一个甲状旁腺的单个腺瘤引起，其余 15% 的病例中大部分为 4 个腺体疾病。少于 1% 的病例由甲状旁腺癌引起。原发性甲状旁腺功能亢进症的严重程度不等，可从极其轻微的无症状疾病，到并发骨质损失后果（包括骨折）和纤维囊性骨炎（神经纤维瘤病）的严重疾病。

恶性肿瘤

高钙血症以2种方式与恶性肿瘤相关。

  • 骨肿瘤可导致破骨活动的大大增强（溶骨性病变），这时钙流失破坏了稳态机制。

  • 许多恶性肿瘤可以释放PTH相关蛋白，后者可作用于PTH受体。

25%-30% 的癌症患者在病程中的某一时刻会出现高钙血症。可导致高钙血症的常见恶性肿瘤包括多发性骨髓瘤、白血病、肺癌和乳腺癌。当恶性肿瘤引起高钙血症时，肿瘤通常处于高度晚期。

引起高钙血症的恶性肿瘤可能与 1 型多发性内分泌腺瘤 (multiple endocrine neoplasia, MEN)（Wermer 综合征）和 2a 型 MEN（Sipple 综合征）或者孤立的家族性甲状旁腺功能亢进症相关。原发性甲状旁腺功能亢进症与神经纤维瘤病和 von Hippel-Lindau 病相关。少数情况下甲状旁腺癌也会引起高钙血症。

不太常见的病因

代谢性

  • 维生素 D 为脂溶性维生素，长期摄取过量会导致中毒。自行给药是常见的原因。过量服用 1-α-羟基化维生素 D 代谢产物（阿法骨化醇或骨化三醇）容易导致高钙血症，应该避免长期摄入，并仔细监测。

  • 甲状腺功能亢进症也会导致高钙血症，并伴随高尿钙，这是由于甲亢时骨代谢转换加速所致。

  • 乳-碱综合征是由于长期大量服用乳制品或碱性药物（如消化不良时）或长期过量补充钙剂（如绝经期女性）引起的， 此时钙过量摄取并吸收导致乳-碱综合征。[7] 过量摄取钙剂，或通过商店途径过多补充含钙制剂很容易并可频繁的引起高钙血症。

  • 在肉芽肿性疾病如结节病中，维生素D也会升高。 其发病机制为巨噬细胞增强了维生素D的转换。

  • 固定在青少年和年轻人可造成大量的骨质脱钙和血钙过多， 老年患者也易于出现这种情况,但年轻人的稳健的骨矿化的状态意味着有更大的可变钙池来创建和维持血钙浓度。 任何原因引起的骨代谢加强均可导致高钙血症。

  • Paget's病

  • 维生素A的过量吸收可以引起骨转化加速，进而导致血钙升高、PTH减低。

医源性

  • 锂剂影响钙的感知，噻嗪类利尿剂影响肾脏机制并加速骨转换，二者均会导致血钙过多，但停药后血钙可恢复正常。

先天性

  • 家族性低尿钙性高钙血症可与甲状旁腺功能亢进症引起的高钙血症相混淆，前者由于甲状旁腺和肾脏对钙的感知异常，导致 PTH 轻度升高、钙排泄减少。

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