病因学
病因大致可分为血管性、传染性、神经性、代谢性、环境原因、中毒和类似昏迷的情况。无论是不同国家间还是同一国家内，各种病因的相对比例都不相同，这取决于医院对患者病例组合的定性。病因的可逆性程度也各有不同。一些病因（例如缺血性、外伤性、出血性）可导致不可逆的损伤。大多数代谢紊乱是可逆的，但是部分可导致永久性损伤（例如韦尼克脑病、低血糖性脑病）。
血管性
昏迷的血管性病因包括：卒中（缺血性和出血性卒中）、蛛网膜下腔出血、心脏停搏、基底动脉血栓形成、脑静脉血栓形成和高血压性脑病（有或无可逆性后部脑病综合征[posterior reversible encephalopathy syndrome, PRES]）。
缺血性卒中
缺血性卒中的特征取决于受累的血管区域。
如果上行网状激活系统（ARAS）的组成部分受累，则可能造成昏迷。
昏迷可伴有脑肿胀/脑水肿、脑疝现象或癫痫发作（见于约1%的急性缺血性卒中）。
左侧或优势侧的脑梗死可导致急性期短暂性意识丧失。如果有肿胀和脑疝（尤其是大脑半球梗死和中线结构水平移位，或脑干受压伴小脑梗死），昏迷将接着发生。如果没有手术减压，如此严重的卒中往往是致命的。
大面积脑梗死可导致严重并发症，而小脑梗死患者往往会恢复显著。
出血性卒中
脑出血很常见，通常由小动脉破裂所致（原因为严重的持续性高血压导致血管壁损伤）。
如果存在占位效应/脑疝综合征，伴有丘脑受压或脑室系统破裂，则可造成昏迷。
约1％的昏迷患者因癫痫发作导致昏迷。
蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid haemorrhage, SAH)
大多数蛛网膜下腔出血是由Willis' 环分支处的囊状（浆果样）动脉瘤破裂导致的。
根据出血程度，可能造成短暂性或永久性意识丧失。
平均而言，大多数医疗中心每月约可见到 1 例。[18]
及时识别并转诊至神经外科至关重要。
脑静脉血栓形成
脑深部静脉受累使丘脑受损可导致昏迷。另外，双侧脑静脉梗死或出血也可造成昏迷，占位效应伴脑疝或癫痫发作也可造成昏迷（皮质静脉血栓患者常出现癫痫发作）。
超过三分之一的病例处于高凝状态（例如凝血因子V Leiden突变；蛋白C、蛋白S或抗凝血酶缺乏；红细胞增多症、血小板增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿或妊娠）。
如果脑深静脉系统有大量血栓形成，则这种情况会变得极端。
高血压性脑病
若出现恶性或急进型高血压，可发生脑水肿，并伴有局灶性或广泛性/整体的脑功能受损。
大脑后部循环似乎最脆弱，可导致可逆性后部脑病变综合征。
可逆性后部脑病变综合征还可能由以下因素造成：某些药物（例如环孢素和他克莫司）、脓毒症和急性妊娠高血压。
心脏停搏
心脏停搏后，可能发生缺氧缺血性脑病。
导致整体脑功能障碍。
传染性
昏迷的传染性病因包括脓毒症、脑膜炎、脑脓肿和脑炎。全身性感染通常是可逆的。[19]
脓毒症相关性脑病
其可能的机制包括：微循环受损、脑部神经递质改变、细胞因子、自由基的产生、其他器官衰竭的继发性影响。
某些患者群体的死亡率高达70％，但患者多死于多器官衰竭，而不是神经系统并发症。
脑膜炎
细菌性脑膜炎中的昏迷可由以下原因造成：炎性介质的毒性作用，其次是继发的并发症（例如脑水肿、梗阻性和交通性脑积水、癫痫发作）和以下疾病的脑血管并发症：动脉炎、缺血性和出血性脑梗死和感染性脑静脉窦血栓形成。
真菌性脑膜炎和寄生虫性脑膜炎（例如弓形虫病）可能也包括其中的一些机制。
伴随脑膜炎的脑病与脓毒症相关性脑病的某些机制可能相同。
脑炎
病毒性脑炎由大脑的间接或直接病毒感染造成，这些病毒包括单纯疱疹病毒、西尼罗河病毒、狂犬病病毒。
发病率约为每年每百万人口 2.2 例。[23]
抗原特异性脑炎是常见的，但并非总是副肿瘤综合征。免疫抑制治疗可以对抗原特异性脑炎产生一定效果。
具体疗法可用于细菌性、结核性、真菌性和寄生虫感染，以及单纯疱疹性脑炎。
脑脓肿
产生幕上占位性疾病，并可能导致脑疝综合征。
应实施及时评估和紧急计算机断层扫描。
神经系统
昏迷的神经系统病因包括脑外伤、脑肿瘤、晕厥和癫痫疾病。
脑外伤
外伤后立即出现的昏迷严重程度范围包括原发性损伤[包括脑震荡和弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury, DAI）]至脑死亡。继发性脑损伤（例如，硬膜下和硬膜外血肿造成的损伤）可导致昏迷，可伴有中间清醒期，或并发脑震荡，或无中间清醒期的弥漫性轴索损伤。偶有因癫痫持续状态导致昏迷。
脑震荡是头部遭受打击后的短暂性意识丧失。[24]常常伴有遗忘。已有几种假说（例如血管理论、惊厥理论、网状理论），但是没有一种理论得到确立或被广为接受。[24][25][26]
谈话期间昏迷综合征为脑震荡后出现了一段中间清醒期，然后出现意识障碍。这可能是由于急性硬膜下或硬膜外血肿造成的，应使用神经影像检查进行筛查。
弥漫性轴索损伤的特征为遭受外伤时失去意识，但是昏迷时间远远长于脑震荡。造成弥漫性轴索损伤的机械应力类型与脑震荡相同，只是力量更大，在严重损伤中导致脑白质和脑干的剪切伤。[27]
继发性脑损伤是指初始损伤后演变的脑损伤。[28]往往可发现、预防和治疗继发性脑损伤。继发性脑损伤包括颅内出血（脑实质出血、颅外蛛网膜下腔出血、硬膜下或硬膜外出血）和颅内压（intracranial pressure, ICP）升高（由于血液或组织水肿导致占位性病变增大）。在一般情况下，最好对格拉斯哥昏迷量表评分≤8分的任何脑外伤患者实施颅内压监测。
出现急性大脑结构损伤的患者（包括创伤性脑损伤）中，非惊厥性癫痫持续状态的发生率更高，在一些研究中，该发生率接近 20％。[29]持续24~48h的连续脑电图监测可检出80%以上的此类癫痫发作，如果没有实施这种监测，就可能无法检出此类癫痫发作。目前还不清楚重症监护室获得性非惊厥性癫痫发作的检测和治疗是否会改善他们在重症监护室的住院时间和预后。
应特别注意受伤时患者的年龄。如果进行了积极检查和治疗，患者病情应该在 3 天内得到改善；否则，应对患者的预后和目标进行重新评估。[30]
脑肿瘤
不是昏迷的常见病因。
产生幕上占位性病变，并可能导致脑疝综合征。
应实施及时评估和紧急计算机断层扫描。
癫痫疾病
癫痫发作引起短暂性昏迷的原因是大脑中神经元的异常快速放电。
被归类为部分性癫痫发作（如果在边缘系统内弥漫性扩散，或扩散至丘脑，导致非惊厥性癫痫发作或继发性全身性惊厥发作，即可造成意识障碍）或原发性全身性癫痫发作（例如失神发作、不典型失神发作及惊厥、失张力性发作）。
晕厥/昏厥
一过性昏迷是由全脑灌注的暂时性降低造成的，病因可包括：心源性病因、血管舒缩病因、直立性低血压或肺栓塞。[31]意识和定向力通常会突然恢复。可能出现抽搐动作和尿失禁；抽搐通常仅为轻微抽搐。
代谢
韦尼克脑病
电解质或内分泌失调
即：葡萄糖、钠、钙、磷、镁异常。
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis, DKA）是昏迷的常见原因，但是严重的非酮症性高血糖（non-ketotic hyperglycaemia, NKH）并不常见。
甲状腺功能减退比较常见（见于 2％的成年女性），但是黏液性水肿性昏迷（危及生命的并发症）相对罕见。[34]
甲状腺危象是昏迷的一种罕见原因，由甲状腺功能亢进患者体内甲状腺激素的过度释放导致。
大多数情况下导致可逆的上行网状激活系统功能障碍，以及无定位体征的更为弥漫的紊乱。
这些疾病很可能损害了上行网状激活系统的多突触功能。
先天性代谢缺陷
例如：卟啉症、线粒体疾病。
大多数情况下导致可逆的上行网状激活系统功能障碍，以及无定位体征的更为弥漫的紊乱。
这些疾病很可能损害了上行网状激活系统的多突触功能。
环境
体温过低
体温过低的定义为身体核心温度＜35℃（95°F），但作为昏迷的主要原因，身体核心温度通常＜28℃（82.4°F）。
可能为突发性、原发性（通常由于下丘脑障碍导致）、或继发于自主神经功能丧失，如高位脊髓损伤、甲状腺功能低下、肾上腺衰竭、韦尼克脑病、晚期脓毒症或镇静药物中毒。在甲状腺功能低下、肾上腺衰竭、韦尼克脑病、晚期脓毒症或镇静药物中毒中，昏迷往往是由基础疾病而不是体温过低本身导致的。
体温过高
体温过高或发热的定义为体温＞38.5℃（101.3°F）。体温＞42°C（107.6°F）可直接造成脑病，伴有脑电图节律放缓，并常有癫痫发作。
体温过高的原因可能包括：产热性疾病（由恶性高热、甲状腺毒症、抗精神病药物恶性综合征、可卡因或苯丙胺滥用、水杨酸盐中毒或惊厥性癫痫持续状态导致）、散热减少（中暑、自主神经功能障碍、抗胆碱能药物的使用、高温环境）或下丘脑功能障碍（影响温度调节中枢的卒中、外伤、脑炎）。
烧伤
烧伤导致的全身性炎症可造成脑病，通常是可逆的，类似于代谢性脑病。[19]
拟定的机制包括：微循环受损（与脓毒症中其他器官的微循环受损类似）、血浆氨基酸失衡、细胞因子作用、自由基作用以及其他器官衰竭的继发性影响。[19]
毒性
一氧化碳中毒
在美国，每年有超过 40,000 例急诊。[35]
常见于冬季，有时发现昏迷患者或者是在引擎运转的车内或车库内发现的昏迷患者。
脉搏血氧测量法可高估氧浓度，但是有一点很重要，就是要及时使用100％氧气或高压氧治疗这些患者，有助于从血红蛋白中置换出一氧化碳。
物质滥用和过量
酒精、甲醇和乙二醇（防冻剂）摄入都可能诱发昏迷。
对主要中毒症候群的了解对临床医生很有帮助，有助于提高对特殊药物中毒的怀疑。这些药物包括：麦角酸二乙胺（lysergic acid diethylamide, LSD）、可卡因、苯丙胺、阿片类、镇静剂、乙醇、有机磷酸酯类、氨基甲酸酯类杀虫剂、曼陀罗、致命的颠茄、麻黄碱、伪麻黄碱、α-2激动剂、镇静剂、第一代抗组胺药、三环类抗抑郁药和苯扎托品。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 主要中毒症候群，某些类别的药物特有的特征集合表格由 G. Bryan Young, M 创建；经获准使用 [Citation ends].
类似昏迷的疾病
心因性无反应性和闭锁状态都可能与昏迷混淆。更重要的是，闭锁状态甚至可能与脑死亡混淆。[36]
心因性无反应性可表现为假性昏迷或非癫痫性发作（假性癫痫发作/心因性癫痫发作）。尽管假性昏迷不常见，但是非癫痫性（假性）惊厥发作约占癫痫科住院患者的三分之一。[37]通常情况下有基础社会心理问题和物质滥用，抗癫痫药物往往缺乏疗效。儿童或60岁以上人群很少出现心因性无反应性，但可能发生。大多数患者为女性。[1]
闭锁状态不常见。闭锁状态患者的意识可能得到保留，但是运动输出受损。此类患者的疾病包括脑桥基底病变、严重多发性神经病变（例如Guillain-Barre综合征、急性炎症性脱髓鞘性多神经病）、药物性神经肌肉麻痹和脑桥中央髓鞘溶解症。脑桥基底病变的原因可能包括基底动脉阻塞、高血压性出血或脑桥中央髓鞘溶解症。脑桥中央髓鞘溶解症通常出现于伴有突发性电解质紊乱的全身性疾病住院患者。药物性麻痹最常发生于重症监护室或术后康复室，原因为神经肌肉阻断剂的清除或代谢过慢。
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