BMJ Best Practice

应急考虑

参见 鉴别诊断 以获取更多具体信息

急性意识障碍或意识水平恶化患者需送往急诊室。应当从神经系统角度和一般角度（尤其是心血管-肺）对此类患者进行紧急评估。通常需要医生和护士团队同时解决这些问题。应优先保护呼吸道，注意生命体征异常。

无意识患者的舌头、呕吐物或异物可能阻塞咽部，从而阻塞气道。应当通过抽吸和“倾斜头部和抬起下巴”的方法来清理气道，如果有关于颈椎稳定性的顾虑，可使用改良的“下颚上提法”来清理气道。让患者侧躺通常可以让患者在惊厥性癫痫发作后得到充分减轻，因为这样做可以让患者得到足够呼吸，意识往往很快恢复，无需口腔导气管（可能诱发呕吐）或气管内插管。如果预期患者可能会长时间昏迷，或已经吸入分泌物，则可进行气管插管。往往需要充足给氧，给予高于空气中氧气百分比的氧气（例如60％~100％）。

在血压下降之前，有时可出现伴有组织灌注受损的休克。以下体征应怀疑休克和即将发生的血压下降：心动过速、肢体发凉、周围脉搏弱、毛细血管充盈时间延长 (＞2 秒) 和脉压差缩窄 (＜25 mmHg)。通常有必要恢复血容量并提供强心支持。升压药能帮助升高血压，但可能会损害外周灌注。

床边及时检测通常能够及时识别低血糖。对于昏迷患者，可将25g葡萄糖以50%溶液的形式予静脉注射，随后给予5%~10%浓度的糖溶液输注。对于可能营养匮乏的患者，则应该先给予硫胺素，以预防韦尼克脑病的发生。

阿片类过量综合征包括较小的反射性瞳孔和通气不足、心动过缓以及体温过低。此类患者需要立即提供气道、呼吸、循环支持，包括气管插管术、静脉扩容、阿片类拮抗剂给药。通常可反复给予纳洛酮静脉注射。通常可迅速恢复，但效果的持续时间较短。

阿米替林等三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressant, TCA）过量不仅会导致意识障碍（阻断各种胺能神经递质的再摄取），还会产生明显的抗胆碱能作用。此类患者可能发生癫痫发作、心动过缓、低血压以及各种室性心律失常。心电图可提供三环类抗抑郁药中毒的线索：最后40ms QRS波群显示电轴右偏；在aVR导联中，R波＞S波波幅或＞3mm；QRS波群延长。除了活性炭灌胃，提供呼吸、气道和循环支持并反复毒扁豆碱给药有助于逆转抗胆碱能毒性。有时必须使用心脏起搏。癫痫发作可能需要苯妥英或其他抗癫痫药物治疗。

韦尼克脑病

通常保留瞳孔反射，伴有无前庭眼动反射的眼球运动麻痹。[32][38]这种典型症状可能与某些药物过量的表现混淆。共济失调、眼肌麻痹、脑病三联症并不总是都出现。韦尼克脑病还可能出现体温过低和昏迷的特征，出现在有符合维生素B缺乏病史的患者中（酗酒人群、缺乏营养的患者、胃分隔患者、没有补充B族维生素的血液透析患者）。对血液中丙酮酸和红细胞转酮酶十分重要，必须及时进行硫胺素胃肠道外给药（50~100mg）。在完成给药之前，应避免碳水化合物负荷。核磁共振成像可见乳头体、下丘脑、内侧丘脑和第四脑室基底的液体衰减反转恢复（fluid-attenuated inversion recovery, FLAIR）高信号。治疗包括稳定和复苏以及保护气道（如果有必要）、高剂量硫胺素胃肠道外给药、纠正镁缺乏症、补充多种维生素。

头部外伤

通常能在病史中找到外伤的依据，但并非总是如此。应查看是否出现瘀伤，尤其是线性瘀伤。严重头部外伤和颅底骨折的体征包括鼓室积血、巴特尔氏征（乳突上方瘀伤）、浣熊眼（提示有眶顶骨折）。

在“谈话期间昏迷”综合征中，患者在脑震荡后恢复意识（中间清醒期），然后恶化为木僵，随后陷入昏迷。通常由急性硬膜下或硬膜外血肿所致。寻找偏侧化结果十分重要，例如注视时眼睛偏向一侧、眼球同向偏视、肢体运动不对称或明显偏瘫、和/或瞳孔不对称（通常有病变同侧瞳孔扩张；注意约20%的患者有瞳孔不等大）。随后为瞳孔反射性消失和眼球内收障碍。在随后阶段，脑疝造成的内因性中脑损伤会导致对侧瞳孔反射消失。[39]需要迅速评估和给予气道支持和血压护理。应使用紧急计算机断层扫描。认识脑疝综合征的早期阶段十分重要，应当在不可逆的损伤发生之前实施检查和治疗。静脉注射甘露醇或高渗盐水疗法和其他措施（从中线位置抬高头部30°；支持性通气/轻度换气过度、二氧化碳分压降低至约30mmHg）可为神经外科干预争取时间，有时可以挽救生命。

基底动脉血栓形成

出现枕叶缺血的症状（闪光幻觉、视力丧失），体征包括四肢轻瘫、假性球麻痹、瞳孔麻痹和眼肌麻痹。[40]核磁共振成像或计算机断层扫描血管造影可显示基底动脉闭塞，可出现于近端部分（基底动脉尖综合征，通常伴有中脑和丘脑损伤），范围可更广泛。早期表现的治疗为使用静脉或动脉内重组促凝血酶原激酶激活剂（recombinant thromboplastin activator, rTPA）进行溶栓。该疗法可逆转缺血性损伤，如果未经治疗，缺血性损伤往往是致命的。

低血糖

意识丧失之前可出现出冷汗、意识不清或头晕目眩/易激惹。多灶性或全身性癫痫发作也提示应及时考虑和筛查低血糖。[41]需要及时给予葡萄糖，然后对血清葡萄糖进行数小时或一天以上的密切监测，尤其当低血糖是由胰岛素或降血糖药物过量而造成时更是如此。如果治疗被拖延，低血糖可导致神经元死亡，尤其是大脑皮层表层和海马体。在核磁共振成像上，丘脑和小脑通常不受累，这一点可提供一些有用的线索。

黏液性水肿昏迷

这种可危及生命的甲状腺功能减退并发症并不少见。[42]患者常出现面色苍白、水肿，且常有眼睛周围浮肿。从全身角度讲，患者可能体温过低，并有呼吸衰竭与高碳酸血症。患者往往有以下病史：甲状腺功能减退、已治疗的甲状腺功能亢进、头部外伤或垂体手术（中枢原因）。血清甲状腺素（T4）和三碘甲状腺氨酸（T3）受到抑制。在甲状腺衰竭中，血清促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone, TSH）会升高，而在中枢性甲状腺功能减退中，促甲状腺激素异常地低。治疗方法为T4或T3替代疗法，但心血管疾病患者应逐渐增加。对于中枢性甲状腺功能减退患者或长期甲状腺功能减退患者，建议使用皮质类固醇进行预处理（例如氢化可的松），以避免“肾上腺危象”。

脑静脉血栓形成

当患者出现亚急性头痛发作，疗效不佳且出现恶化，常常伴有恶心和呕吐时，务必考虑此诊断。[43]如果有皮层静脉受累，也常出现癫痫发作。脑深部静脉受累可导致昏迷并损伤丘脑。需进行紧急核磁共振成像（静脉相）或计算机断层扫描血管造影（追踪静脉）。及时识别并予肝素化或溶栓治疗往往可以挽救生命。抗凝治疗是必需的，即使存在实质内出血也可使用。如果未经治疗，持续血栓形成、脑水肿和脑出血会继续存在。极端情况下可考虑溶栓治疗（例如广泛的脑深静脉系统血栓形成）。若癫痫发作可予抗癫痫药物治疗。

细菌性脑膜炎

昏迷前若出现以下情况中的任意 2 种，需考虑为细菌性脑膜炎：发热、头痛、颈强直和任何精神状态改变。[44]儿童还常常出现呕吐、畏光、嗜睡。若出现瘀点状皮疹，则增加了脑膜炎球菌性脑膜炎的可能性。应实施血培养并试验性使用抗生素，同时实施计算机断层扫描或核磁共振成像。如果神经影像学检查显示无占位效应，需实施腰椎穿刺术。刚开始往往使用经验性治疗，直到明确致病菌和药敏性。对于儿童和不超过50岁的成年人，细菌性脑膜炎的经验性治疗应包括以下药物的联合疗法：地塞米松、第三代（头孢曲松）或第四代（头孢吡肟）头孢菌素加万古霉素。化脓性脑膜炎如果未经治疗，通常是致命的，如果不及时治疗，会有很高的并发症发病率。对于对青霉素敏感的肺炎链球菌，可使用青霉素 G、头孢吡肟、头孢曲松或头孢噻肟。对于青霉素耐药的细菌，可使用后三种药物。对于脑膜炎奈瑟菌，可使用青霉素 G 或氨苄西林。对于流感嗜血杆菌，建议使用头孢曲松、头孢噻肟或头孢吡肟。对于这些药物，应使用正确的剂量，静脉给药，持续10~14天。

脑炎

以下情况的急性或亚急性发作应增加对脑炎的怀疑：发热性疾病、精神状态改变、局灶性神经系统功能异常和癫痫发作。临床上，脑炎为一种急诊疾病；因此，治疗方法包括基本复苏措施，以确保气道、呼吸、循环的顺畅，对于疑似病毒性脑炎的患者，还应与诊断步骤同时进行经验性抗病毒治疗。所有疑似脑炎病例应当住院并接受充分评估。症状和体征较轻的患者可在常规护理单元接受治疗，如果需要，可转至重症监护病房。所有其他患者应在重症监护室接受治疗，尤其是出现并发症的患者（例如显著电解质异常、卒中、颅内压升高、脑水肿、昏迷、癫痫发作或癫痫持续状态），应优先选择神经科重症监护室。

对于各种形式的脑炎，及时隔离都是必需的，直至确定病因；能够通过空气或接触感染免疫功能正常的宿主（单纯疱疹病毒、水痘、流行性腮腺炎、风疹、肠道病毒、上呼吸道病毒感染）须强制隔离。临床医生和微生物学家/病毒学家之间应该密切合作，对不太常见的传染原因进行研究。

脑炎的病因常常不明，因此大多数患者没有特异性治疗措施。但是，对于合理确诊的患者，可直接使用针对潜在致病药物的治疗（例如使用抗病毒药物治疗病毒性脑炎）。即使能够确诊，许多脑炎患者仍没有治疗方法。所有疑似社区获得性病毒性脑炎患者可接受阿昔洛韦经验性治疗，直至感染病毒被确定。对于免疫功能低下的患者，巨细胞病毒性脑炎是一个考虑因素。如果疑似为该疾病，可使用更昔洛韦和膦甲酸联合阿昔洛韦，直到可使用单纯疱疹病毒PCR。

低磷酸盐血症

低磷酸盐血症（再喂养综合征）最常出现于在医院接受喂养的营养不良患者，低磷酸盐血症可导致磷酸根离子从血液转移至细胞内结构。[45]血清磷酸盐显著降低，通常低至＜1.5mg/dL或0.5mmol/L，可引发急性脑病发作，伴有癫痫发作、肌阵挛和昏迷。严重肌病导致的严重无力可能需要辅助通气。对于出现以上特征的营养不良患者，应检测其血清磷酸盐，如果磷酸盐水平较低，应进行静脉内替换疗法，这一点十分重要。

可逆性后部脑病综合征（Posterior reversible encephalopathy syndrome, PRES）

PRES 可能由高血压脑病、急性妊娠高血压、脓毒症和某些药物（例如环孢素和他克莫司）引起。[46]该疾病发作时，可伴有血压急性/亚急性升高，超出脑血流自动调控机制（例如240/130mmHg）。这可能会引发血管性水肿，这种现象通常在大脑半球后部白质中最为显著，可伴有皮质盲和惊厥性癫痫发作。意识丧失之前可出现视力丧失（皮质盲）和癫痫发作。核磁共振成像十分有用，可显示枕叶白质水肿，有变化性地向前延伸。该病可完全缓解，故降压和癫痫的对症治疗很重要。一些伴有血液疾病（例如弥散性血管内凝血）的患者曾出现致命性颅内出血。妊娠高血压综合征伴子痫患者的最佳治疗方法为硫酸镁。

蛛网膜下腔出血 (subarachnoid haemorrhage, SAH)

SAH 开始表现为剧烈头痛，患者描述其为“生来最严重”的头痛，并立即达到顶峰。[47]30％的患者因颅内压迅速增高一致地表现为意识的突然丧失。可能存在脑膜刺激征（向前屈曲时颈部僵硬），但是如果患者昏迷，则脑膜刺激征往往不存在。使用眼底镜检查时，若发现视网膜或视网膜前（玻璃体下）出血，即可做出诊断。早期第三颅神经麻痹往往是由于后交通动脉瘤损伤了动眼神经，或由于颞叶血肿形成早期脑疝所造成的伤害（例如大脑中动脉瘤破裂）。

平均而言，大多数医疗中心每月约可见到 1 例。[18]及时识别并转诊神经外科是至关重要的。动脉瘤夹闭或结扎可以有效预防死亡率很高的再出血。在夹闭或结扎动脉瘤之前，神经外科医生可能需要插入一根脑室内引流管。猝发4天后，血管痉挛可引发继发性缺血性卒中。有必要使用经颅多普勒或重复血管造影对这种现象进行临床监测。可以通过一些特殊治疗来缓解血管痉挛（诱导性高血压、高血容和低粘度、血管扩张药物或血管成形术）。尼莫地平与他汀类药物通常可用于预防治疗。

体温过低

体温过低的定义为身体核心温度＜35℃（95°F），但作为昏迷的主要原因，身体核心温度通常＜28℃（82.4°F）。[48]昏迷之前可出现谵妄和随后的木僵，几乎以剂量依赖性方式出现。当体温＜28°C（82.4°F）时，瞳孔对光反射消失，患者可能表现为脑死亡。还存在心室颤动和心脏停搏的风险。脑电图显示，当体温降低至30℃（86°F）时，会出现渐进性变化，当体温降低至20~22°C（68~71.6°F）时，会出现突发抑制型变化，当体温降低至20℃（68°F）时，脑电图显示等电位。这可能反映了大脑中突触传递的渐进性破坏。每当体温降低1℃（1.8°F），脑血流量（cerebral blood flow, CBF）也会进行性降低6％。当体温＜25°C（77°F）时，脑血流量变成压力被动型，失去了自动调节能力。体温过低可能为突发性、原发性（通常由于下丘脑疾病）、或继发于自主神经功能丧失（如高位脊髓损伤、甲状腺功能低下、肾上腺衰竭、韦尼克脑病、晚期脓毒症或镇静药物中毒）。在甲状腺功能低下、肾上腺衰竭、韦尼克脑病，晚期脓毒症或镇静药物中毒中，昏迷往往是基础疾病而不是体温过低所致。治疗方法包括使用毛毯、外部供热和给予加热过的生理盐水逐渐提高体温。此过程需密切监测心血管状态。

心脏停搏

心脏停搏后可出现缺氧缺血性脑病，导致整体大脑功能障碍。以下特征预示着预后差，包括：第 3 天瞳孔或角膜反射消失、第 6 天或以后运动反应最好只能是伸展姿态、两侧对周围神经刺激没有体感诱发反应、血清神经元特异性烯醇化酶浓度升高＞33μg/L。及时将体温降低至 33~35°C (91.4~95°F)（低温治疗）可以减轻伤害。可能需要使用心肺复苏、除颤、肾上腺素（epinephrine）、抗利尿激素、阿托品、抗心律失常药和/或镁进行治疗。

美国神经病学学会 (American Academy of Neurology) 心脏停搏后神经系统预测指南基于的研究中不包括治疗体温过低的患者。[49]目的是为了找出预测心脏停搏后6个月时重度残疾和完全依赖的预后指标。结论是：1）如果瞳孔或角膜反射消失，或如果与去脑反应相同，或2）如果双侧主要体感区均无诱发反应，或3）如果心脏停搏后3天内血清神经元特异性烯醇化酶（neuronal specific enolase, NSE）浓度＞33μg/L，那么该预后较差（根据定义）。一些小型研究表明：运动反应、肌阵挛性癫痫发作、以及生物标志物（例如神经元特异性烯醇化酶）的使用不像 2006 年文章中提出的那么可靠。[50][51][52]心脏停搏后第3天时瞳孔和角膜反射以及体感反应的消失似乎仍然是较差预后的可靠指标。[53]还需要进一步研究，来完善心脏停搏后复苏患儿的预后评估。[54]应特别注意的是要保证在评估前至少12小时内患者没有使用镇静药物。[55]

内部脑干出血

往往为致命的出血性卒中。通常开始于脑桥，伴有交感神经通路损伤造成的针尖样瞳孔。如果出血延伸至中脑，瞳孔会居中且丧失反射性。缺乏切实可行的治疗手段，因为患者昏迷时，脑干损害是广泛且不可逆转的。

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