BMJ Best Practice

低钠血症的评估

病因学

钠是细胞外液中一种主要的渗透溶质，因此对于胞外容量状态是一个重要的决定因素。血清钠浓度实际反映的是机体水状态，而不是全身盐含量，并且血清钠浓度低意味着体液稀释或水量比钠多。

低钠血症可根据血清张力分为高渗性、等渗性和低渗性。

高渗性低钠血症，也称为再分配性低钠血症，当存在高水平渗透物（例如葡萄糖或甘露醇）导致水从胞外转至胞内，从而使细胞外钠被稀释时发生。

等渗性低钠血症是一种人为的现象，由高脂或高蛋白水平导致，通常称为假性低钠血症。

低渗性低钠血症包括所有其他原因的低钠血症，被分为低血容量性、等血容量性或高血容量性。

由脑损伤、颅内手术、蛛网膜下腔出血、卒中或脑肿瘤导致低钠血症的患者，可能有脑耗盐综合征或抗利尿激素分泌异常综合征 (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)。这两种情况难以鉴别，并且对区分二者是否具有临床重要性存在争议。[8] 脑耗盐综合征易导致低容量性低钠血症伴低渗或等渗尿及尿量增加，而 SIADH 引起等容量性低钠血症，伴高渗尿和尿量减少。两种情况下尿钠水平相似。

低容量性低钠血症（低渗）

利尿剂

噻嗪类利尿药是导致低容量性低钠血症最常见的原因，发病时间从几天到几年不等。[5][9] 它们更可能影响老年人。[10]
作用机制包括容量丢失（这将刺激抗利尿激素 [ADH] 分泌，从而促进水潴留）和钾丢失（这将促使钠转移至细胞内）。
袢利尿剂不太可能引起低钠血症。可能的原因是它们能够使溶质经肾髓质排出，从而降低间质重量摩尔渗透压浓度，并且减弱肾小管对水再吸收的驱动力。[11]

失盐性肾病

由于肾实质病变引起过量的钠丢失，以至于达到导致低血压的程度。以肾小管和间质肾病更常见。例如间质肾炎、部分尿路梗阻和多囊肾病。

脑性耗盐综合征

由一系列颅内病变引起，包括脑损伤、颅内手术、蛛网膜下腔出血、卒中和脑瘤。
颅内疾病引起过度的尿钠流失，但尚不清楚作用机制。[12]

盐皮质激素缺乏

由于肾上腺皮质的自身免疫性破坏（Addison 病）和/或 21-羟化酶缺失导致皮质醇、醛固酮和去氢表雄酮产生减少。
醛固酮产生减少可导致肾源钠丢失上升。

医源性

由于使用口服或静脉使用低渗溶液（例如口服自来水或静脉给予 5% 葡萄糖）来补充液体丢失。
口服低渗液替代治疗通常出现在过度出汗后，经常由在热的环境下长时间运动引起。
静脉补充低渗液经常见于有呕吐、腹泻、胃肠道瘘、引流管或者第三间隙液体积聚（腹膜炎、胰腺炎、烧伤、小肠梗阻）的患者。

等容量性低钠血症（低渗）

SIADH 分泌

定义为低钠血症伴随异常升高的尿渗透压 (>100 mmol/kg H₂O [>100 mOsm/kg H2O])、过量的尿钠排泄（>20 mmol/L [>20 mEq/L]，但通常>40 mmol/L [>40 mEq/L]），以及血清渗透压下降（没有给予利尿药治疗时）。这是一个排除诊断。不恰当的分泌是由产生 ADH 的细胞调控异常或者异位来源的 ADH 分泌导致的。ADH 反过来会导致肾对水的重吸收增加。
引起 SIADH 的药物包括外源性加压素、非甾体抗炎药、尼古丁、氯磺丙脲、卡马西平、三环类抗抑郁药物、选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂、长春新碱、硫利达嗪、环磷酰胺和氯贝丁酯。[13] “摇头丸 (ecstasy)”可以诱导 ADH 分泌，导致持续口渴和过多饮水。这可以导致水中毒，可能是致命性的。罕见情况下其他药物可能导致低钠血症。[14]
中枢神经系统的病因包括颅脑损伤、颅内手术、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑脓肿和卒中。
肿瘤可以分泌 ADH。最常见原因为小细胞肺癌，由其他癌症导致相对少见。这些包括子宫颈癌、淋巴瘤、白血病和胰腺癌。
肺病（例如肺炎、肺脓肿、慢性阻塞性肺疾病、囊性纤维化或正压通气）可以通过促进异位 ADH 分泌导致 SIADH。
特发性 SIADH 是指未识别出潜在病因的 SIADH。

医源性

几乎所有经历手术的患者都会存在 2-3 天的排水障碍。这是由 ADH 分泌的短暂升高导致的。因为术后使用低渗液可以导致严重的低钠血症。
在经尿道切除前列腺或宫腔镜检查期间，经常用大量的高渗液体（甘氨酸、甘露醇或山梨醇）清洗。没有溶质的液体吸收能够导致严重的急性等容量性低钠血症。然而，如果溶质也被吸收，结果为严重的急性高渗（再分配）性低钠血症。
在子宫内膜消融术中，经常用大量低渗液清洗，如果该溶液被吸收，可引起严重的等容量性低钠血症。可以使用等渗的甘露醇来降低这一风险。

心因性多渴症

定义为由于持续的口干感觉出现过量饮用口服液。过量水饮用超过肾脏对自由水的排泄能力。
常见于精神病患者，可能与潜在的疾病相关或由药物导致。

过量饮用啤酒

这种情况发生是由于盐和蛋白质摄入不足。因此尿中的尿素和电解质水平下降，从而造成肾脏排泄自由水的能力受限。

高容量性低钠血症（低渗性）

慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭的患者不能排泄钠，从而发生钠潴留和总液体容量增加。

充血性心力衰竭

全身性低灌注刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统、ADH 和去甲肾上腺素（正肾上腺素），所有这些都作用于肾以减少水和钠排泄。患者无法排泄摄入的水，导致低钠血症和机体总水容量增加。

肝硬化

肝硬化患者有高动力循环及高心脏输出状态。然而，蛋白质合成减少造成胶质渗透压下降，导致液体从血管内室丢失增加。此外，持续的血管舒张降低全身血压。所有这些效应都会促进 ADH 分泌，导致水排泄受损和低钠血症以及机体总水量增加。

肾病综合征

通过肾脏的蛋白质丢失增加导致胶体渗透压下降以及血管内的液体外渗。液体损失很少严重到促进 ADH 持续分泌，因而不足以引起低钠血症和机体总水量增加。

再分配性低钠血症（高渗性）

可能是由于高血糖或者吸收或给予高渗液（例如甘露醇、甘氨酸或山梨醇）引起。

高血糖通常是由糖尿病引起的，但药物（皮质类固醇激素、烟酸、戊烷脒、蛋白酶抑制剂、一些抗精神病药物）或者近期卒中、心肌梗死、创伤、感染或炎症导致的应激也可引起高血糖。

高渗性低钠血症也可由甘露醇、甘氨酸或山梨醇液体静脉使用或者用于冲洗经尿道前列腺切除术或宫腔镜检查的手术区引起。

假性低钠血症（等渗性）

由高血清脂类或蛋白质水平引起的一种人为现象。血浆中脂类或蛋白质组分相对于非脂类或非蛋白组分来说是增加的。这导致了错误的低钠浓度读数，因为传统的电极仅仅测量无脂组分的钠。较新的电极直接测量钠，若使用这些电极测量钠浓度将是正常的。造成高蛋白水平最常见原因是多发性骨髓瘤；这种诊断在多数患者中是已知的。

使用此内容应接受我们的免责声明。