应急考虑
参见 鉴别诊断 以获取更多具体信息
血清钠水平迅速下降可导致脑水肿和中枢神经系统症状，包括头痛、肌肉痉挛、可逆性共济失调、精神病、嗜睡、冷漠、厌食症、激越。如果没有启动急性干预措施增加钠水平，患者可发生昏迷、脑干疝、呼吸骤停和死亡。为防止此情况，必须紧急恢复钠水平，以 1-2 mL/kg/h 的速度注入高渗盐水 (3%)，旨在以 1.5-2 mmol/L/h (1.5-2 mEq/L/h) 的速度提高血清钠水平，直至症状消退或血清钠高于 120 mmol/L (120 mEq/L)。[15] 患者出现更严重的中枢神经系统症状时可能需要以 4-6 mL/kg/h 的速率注入高渗盐水 (3%)，以便更积极地纠正钠含量。必须密切监测血清钠和电解质，直到症状消退。通常在输注高渗盐水的同时给予呋塞米，以促进排水，并防止动脉压增加。
慢性无症状低钠血症的治疗目标是采用保守的方法逐渐使钠水平恢复正常，例如在血容量正常状态下限制液体输入或在低血容量时输注等渗盐水，目标是在 24 小时内将钠水平提高不超过 12 mmol/L (12 mEq/L)。对于由抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH) 引起或继发于充血性心脏衰竭的慢性低钠血症，需要使用血管加压素受体拮抗剂。[16] 但是，由于这些药物有肝脏毒性和使血清钠水平迅速增高的潜在风险，应慎用。[17] 另外，没有明确证据显示血管加压素受体拮抗剂在这种情况下可降低死亡率。 [ 
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肾上腺疾病
肾上腺危象是致命性的，需要立即干预和诊断。[18] 患者通常表现为虚弱、体位性低血压、乏力，严重病例可能发生低血容量性休克。如果临床上高度怀疑肾上腺皮质功能不全，应立即开始给予静脉补液和糖皮质激素替代治疗；不应因为诊断性检查延误治疗。
在此类患者中常见低钠血症和高钾血症。通过晨间血清皮质醇和促皮质素（促肾上腺皮质激素 [ACTH]）刺激试验可确立诊断。晨间皮质醇水平低于 83 nmol/L (3 μg/dL) 可确诊为肾上腺功能不全。如果依据晨间皮质醇水平无法确定（即 83-496 nmol/L [3-17] μg/dL），建议进行促皮质素刺激试验。皮质醇水平在 1 小时内上升 497 nmol/L (18 μg/dL) 或以上为正常反应，排除肾上腺功能不全的诊断。
未确诊的肾上腺危象患者，地塞米松 2-4 mg 静脉/肌肉注射不干扰ACTH刺激试验。一旦确诊，起始可给予大剂量糖皮质激素（氢化可的松 100 mg，每日 3 次），随后以较小、生理剂量维持。
抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 和脑耗盐综合征
因颅脑损伤、颅内手术、蛛网膜下腔出血、卒中或脑肿瘤发生低钠血症的患者可能有脑耗盐综合征或抗利尿激素分泌不当综合征。这两种情况难以鉴别，并且对区分二者是否具有临床重要性存在争议。
脑耗盐综合征易导致低容量性低钠血症伴低渗或等渗尿及尿量增加，而 SIADH 引起等容量性低钠血症，伴高渗尿和尿量减少。两种情况下尿钠水平相似。
无症状 SIADH 的治疗通常是限制水摄入，仅对有症状患者补钠。然而，所有的脑耗盐综合征患者都需要使用高渗盐水补液和补钠，部分患者在停止静脉补液后还需口服补钠。
脑桥中央髓鞘溶解症
当低钠血症纠正过快时，可发生脑桥中央髓鞘溶解症（也被称为渗透性脱髓鞘综合征）。如果细胞外渗透压纠正过快，已适应低钠血症的脑细胞将发生皱缩，进而引起脱髓鞘和不可逆的轴索损伤。脑桥最常受到影响，但一些患者也在其他区域出现轴索损伤。如果被治疗的低钠血症程度严重，或治疗过程中出现一段时间的高钠血症，则风险进一步增加。
虽然在快速纠正低钠血症后出现脑桥中央髓鞘溶解症非常罕见，但是全身尸检病例系列研究提示患病率高达 0.3%。[19] 患者可出现嗜睡、情绪改变、意识模糊、癫痫发作、脑出血、水平性凝视麻痹和痉挛性四肢瘫痪。预后不良。
可通过使用正确的方法治疗低钠血症来避免这种疾病。有症状的患者需要补钠，应缓慢进行。在第一个 24 小时内，钠纠正速度不应超过 1-2 mmol/L/h (1-2 mEq/L/h) 或 12 mmol/L (12 mEq/L)。对于脑水肿伴严重中枢神经系统症状的患者，适用更快速的补钠以预防“小脑扁桃体疝 (coning)”（脑组织通过枕骨大孔疝出）的发生。
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