BMJ Best Practice

诊断步骤

高钠血症是指血浆钠浓度＞145 mmol/L (145 mEq/L)。应完成全面体格检查，包括容量状况和精神状态的评估以及神经系统评估。高钠血症的症状和体征具有相当高的非特异性。它们通常与中枢神经系统表现有关，包括易激惹、躁动、困倦、肌肉抽搐、痉挛和反射亢进，这都是由于大脑脱水所致。[16]重度高钠血症（血浆钠浓度＞158 mmol/L [158 mEq/L]）可能会出现严重的体征和症状，例如高热、谵妄、惊厥和昏迷。若已确定存在高钠血症，则应寻找其基础病因。

病史

患者的年龄和活动性可能有助于确定病因。对于婴儿、残疾人、精神状态受损的人、术后患者和 ICU 病房的插管患者，不能摄水是可能原因。应推导出完整病史，并排除已存在的任何慢性疾病，特别是重度控制不佳的糖尿病（可能会导致高血糖症，进而导致糖尿、高钠血症和高渗性高血糖状态）、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、潜在的肾脏疾病（例如，镰状细胞病、梗阻性尿道疾病及返流性肾病）或者克罗恩病（可能患有潜在的肠瘘）。

如果存在腹泻或便溏史，应向患者询问是否使用任何泻药或洗肠剂（例如，乳果糖或山梨醇）。此外，应排除可能会引起碳水化合物吸收不良的任何疾病（热带性口炎性腹泻、胰腺炎和乳糖不耐症），包括肠道手术史。应引出病毒性胃肠炎的症状（除腹泻之外，还包括恶心、呕吐和腹痛）。这些患者可能也有与被感染的人、食物或液体的接触史。应排除长期呕吐史。不管病因如何，这些患者的失水可能多于失钠，这会导致容量不足和高钠血症。

完整的用药史对确定高钠血症的原因至关重要。秋水仙碱、庆大霉素、锂剂、利福平和丙氧吩等药物可能会诱发肾性尿崩症。此外，袢利尿剂（如呋塞米和托拉塞米）和静脉注射甘露醇会导致渗透性利尿，进而导致高钠血症。[17]

如果存在创伤性脑损伤或任何其他脑损害（血管综合征、感染、肿瘤或对颅咽管瘤采取的积极神经外科手术、拉特克裂性囊肿或其他下丘脑肿瘤）病史，可能提示中枢性糖尿病性尿崩症。在罕见的情况下，脑肿瘤或脑血管阻塞的存在可能会导致原发性渴感减退，这类患者会出现高血钠性容量不足。

体温升高和暴露于某些因素也应加以考虑。长时间暴露于高温、发热、出汗过多、运动和重度皮肤烧伤时，由于皮肤蒸发可导致不显性失水，可能引起高钠血症。

复发性尿路感染和气尿（尿中有气体通过，通常表现为尿中有泡沫）史可能提示有肠膀胱瘘（连接肠道与膀胱）。有气体或粪便从阴道排出时，应怀疑有小肠阴道瘘（肠道至阴道）。肠内容物从皮肤表面排出提示有肠外瘘，而粪便样呕吐则是结肠胃瘘的一种症状。

在那些目前住院接受治疗的患者中，医源性因素是一种可能性。这些包括不小心给予高渗氯化钠或碳酸氢钠，或者给予渗透性利尿患者等渗盐水。应了解患者的膳食史。无营养添加剂的不恰当母乳喂养可能会导致婴儿出现重度且可能危及生命的高钠血症。[7]用盐代替婴儿配方奶粉中的糖（意外或故意的）也可能导致高钠血症。[6][10]高蛋白饮食（包括高蛋白管饲）可使尿素生成增多，进而导致渗透性利尿，增加了高钠血症的风险。此外，还应考虑摄入高浓度催吐剂或漱口剂（例如，泻盐）。

体格检查

通过考虑患者的容量状况，可以很容易推导出病因。然而，需要强调的是，在以细胞内液消耗更大为代价的情况下，高钠血症下的细胞外容量状况维持得较好，因此，体格检查会低估总体液量不足。

低血容量性高钠血症

  • 包括肾性和非肾性丢失。在具有容量不足体征（粘膜干燥、皮肤充盈不足、眼凹陷、易激惹、心动过速、低血压、尿量减少和体重减轻）的患者中，应排除重度腹泻、呕吐及明显烧伤。有必要测量体温，因为发烧也可能是病因。使用利尿剂、梗阻后利尿和潜在的肾脏疾病（例如，镰状细胞病、梗阻性尿道疾病及返流性肾病）也可引起低血容量性高钠血症。原发性渴感减退虽然罕见，但也应加以考虑。还应考虑小肠瘘的可能性。高渗性高血糖状态（HHS）下的患者通常会出现严重容量不足的体征，并且可能会有神经功能缺损（偏盲或偏瘫）。[18]在许多情况下，HHS 和高钠血症的临床特征相互重叠，可同时观察到。[19]

高血容量性高钠血症

  • 这些患者可能会出现容量超负荷的体征，包括体重升高、外周水肿、高血压、刺激性咳嗽、呼吸困难、颈静脉充盈和听诊捻发音。通常是由外源性钠摄入和盐皮质激素过量所致。[8]因此，应找出库欣综合征以及原发性醛固酮增多症的体征。

    • 库欣综合征：满月脸、面部多血症、锁骨上部和/或颈背脂肪垫、躯干性肥胖、紫纹、近端肌无力、多毛症、生长迟缓（儿童）、高血压。

    • 原发性醛固酮增多症：高血压，近端肌无力。

等血容量性高钠血症

  • 缺乏容量不足和容量超负荷的体征。基础病因通常为肾性尿崩症或中枢性糖尿病性尿崩症。中枢性糖尿病性尿崩症患者可能会表现出近期外伤、垂体手术、缺氧性或缺血性脑病的征象。

基线实验室检查

血浆钠浓度＞145 mmol/L (145 mEq/L) 即可确诊为高钠血症。血清钠水平处在 150 至 170 mmol/L（150 至 170 mEq/L）之间通常说明容量不足及相关病因。血清钠＞170 mmol/L (170 mEq/L) 通常与尿崩症（肾性或中枢性）相关。血清钠＞190 mmol/L (190 mEq/L) 通常是由于外源性钠摄入增多所致。[8]

尿渗透压可能会有助于确定基础病因。肾脏对高钠血症的正常反应是排出极少量浓缩尿（尿渗透压＞800 mmol/kg [800 mOsm/kg]）。高渗尿通常可见于肾外体液损失，如在呕吐、腹泻、烧伤和过度出汗的情况下。等渗尿可见于使用利尿剂、有渗透性利尿和盐耗时。与多尿症有关的低渗尿可见于尿崩症（中枢性或肾性）。

代谢功能检查试验组合（包括血清葡萄糖、钾、氯化物、尿素和肌酐）也应成为初始病情检查的一部分，以排除相关的电解质异常和肾功能损害。此外，重度烧伤时应考虑以 FBC 作为基线检查，以排除败血症；长期呕吐或母乳喂养的高钠血症患者可能需要进行动脉血气分析，以排除相关的酸碱平衡紊乱。

特异性实验室检查

对于重度腹泻患者，可用粪便研究（粪便白血球、粪便 pH 值、粪便还原性物质/糖）来确定病因是否起源于感染，或是由碳水化合物吸收不良所致。粪便离子间隙有助于区分渗透性或分泌性腹泻；分泌性腹泻通常不会导致高钠血症。

通常，根据高渗性高钠血症和低渗性尿液排出量增加（＞3 L/24 小时）并且伴有相应的因口渴导致的液体摄入量增加，可确诊尿崩症。部分或较隐匿的病例可能需要在专科病房通过禁水试验进行择期检查而确诊。血浆精氨酸血管加压素 (AVP) 水平可能不容易鉴别中枢性糖尿病性尿崩症与肾性尿崩症；医学背景一般会提示最有可能是中枢性糖尿病性尿崩症或肾性尿崩症，根据对 AVP（去氨加压素）刺激试验有反应（或无反应）可确诊。

如果病史或体格检查结果提示为原发性醛固酮增多症，异常的低血浆肾素活性 (PRA) 水平和异常高血浆醛固酮浓度 (PAC) 水平导致 PAC:PRA 比值升高，可支持这一诊断。如果确保患者首先补钾，如果有可能，提前暂时停用利尿剂、β 受体阻滞剂、ACE 抑制剂、血管紧张素-II 受体拮抗剂等药物几周，可提高诊断特异性。确诊可能需要醛固酮抑制试验。如果血浆肾素活性和血浆醛固酮浓度正常或者如果临床怀疑有秘密促呕或滥用泻药，则应考虑检测 24 小时尿钾水平。

在精神状态改变的患者中，如同时出现血清渗透压＞320 mmol/kg (320 mOsm/kg) 和血糖＞33.3 mmol/L (600 mg/dL)，则强烈提示有 HHS。血清渗透压明显升高也可见于原发性渴感减退。

如果怀疑库欣综合征，可检测 24 小时尿游离皮质醇、小剂量（或夜间）地塞米松抑制试验和午夜血清或唾液皮质醇水平进行确诊。

影像学研究

头部 CT 扫描或 MRI 可显示高钠血症的中枢性原因，应该在所有无隐匿性病因的重度高钠血症患者中进行这类检查。此外，脑成像也有助于排除因硬脑膜桥接静脉牵引和脑萎缩后脑窦形成而引起的颅内出血。全身失水性血液浓缩可能会出现硬膜窦血栓，也可被头部 CT 扫描或 MRI 发现。[8]在怀疑患有原发性醛固酮增多症的患者中，肾上腺 CT 扫描或 MRI 可显示潜在的肾上腺肿块病变。

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