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低钾血症评估

病因学

低钾血症的主要原因是钾摄入量减少、进入细胞的钾增多、钾排泄增加（例如从胃肠道或通过尿液或汗液）以及某些特殊情况，例如透析或血浆置换。[2] 导致钾排泄升高的原因 [Figure caption and citation for the preceding image starts]: 导致钾排泄升高的原因根据爱荷华大学 SumitSharma 的收集 [Citation ends].

钾摄入不足

由钾摄入不足引起的低钾血症较少见。然而，在某些情况下，如神经性厌食症、利尿治疗期间或为了快速减轻体重而采用的低热量蛋白饮食，如果钾摄入少，则会发生低钾血症。[3]

钾的细胞内转运增多

可由几种机制导致。

细胞外 pH 升高：代谢性或呼吸性碱中毒可加速钾转运入细胞（氢氧根离子转运出细胞，钾离子转运入细胞，以维持电荷平衡）。治疗代谢性酸中毒时使用碳酸氢钠也会造成这种现象。
β-肾上腺素能活性升高：儿茶酚胺类药物通过增强 Na-K-ATP 酶活性而促进钾离子进入细胞。[4]使用 β-肾上腺素能激动剂例如沙丁胺醇或特布他林（例如用于治疗哮喘或预防早产）或茶碱中毒也可导致低钾血症。[5]一过性低钾血症也可见于应激导致肾上腺素和皮质醇释放时（例如急性疾病或冠脉缺血过程中）。[6]
可利用的胰岛素增多：胰岛素通过增强 Na-K-ATP 酶泵的活性促进钾离子进入骨骼肌和肝脏细胞。[4]胰岛素的这种生理作用在糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高血糖症患者更加明显。[7]血浆钾浓度也可因大量碳酸氢根的输入而降低。
低钾血症周期性麻痹：是一种罕见的有潜在致死危险的周期性肌肉无力或麻痹，可累及呼吸肌。常由运动、应激或伴有肾上腺素、皮质醇、醛固酮或胰岛素释放增加的疾病所诱发。[8]急性发作时血浆钾离子浓度可降至 1.5-2.5 mmol/L (1.5-2.5mEq/L)，并常伴有低磷血症和低镁血症。[9]过多的甲状腺激素可增强 Na-K-ATP 酶活性，也可通过增强机体对肾上腺素或胰岛素低钾作用的敏感性，进而增加麻痹发作的风险。[10]
合成代谢中血细胞产生增多：在中性粒细胞减少症中使用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 治疗致使造血细胞突然增加，可导致钾离子转运入细胞增加。[11]这种情况也可在巨幼红细胞性贫血使用维生素 B12 或叶酸后出现。[11]
氯喹中毒：低钾血症是急性氯喹中毒的常见表现之一。[12]是由于钾离子转运入细胞所导致，可因治疗过程中肾上腺素的应用而加重。
低体温：有报道称低体温可导致钾离子进入细胞，导致血浆钾离子浓度降至 3.0-3.5mmol/L (3.0-3.5mEq/L) 以下。[13]这种现象在进行复温后可逆。在低体温过程中补充钾也可在复温过程中导致血清钾浓度的显著升高。

通过胃肠道的丢失

任何原因（如呕吐、腹泻、导泻药物、导管引流）导致胃肠分泌液丢失均可导致低钾血症。[11]

呕吐：通过碳酸氢根利尿而导致钾从尿液中丢失增多，从而引起低钾血症。
下消化道丢失导致的低钾血症最常见于长期丢失的情况，如绒毛腺瘤或血管活性肠肽分泌瘤（胰腺瘤）。[14][15]
有输尿管植入物的回肠回路/通道：可引起低钾血症。
口服磷酸钠溶液：用于肠道清洗，与消化道丢失钾有关。在老年人和消化道动力下降者更多见。[16]

尿液中钾丢失增多

尿液中钾丢失增多有很多原因。

利尿药的使用（如乙酰唑胺、髓袢利尿剂和噻嗪类利尿剂）：这些药物可增加远端钾的分泌，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。泌尿道钾排泄增多，如丢失不能被钾摄入所补偿，就会出现低钾血症。
盐皮质激素过多：原发性盐皮质激素过多（原发性醛固酮增多症）或肾素分泌增多导致儿茶酚胺过多时，也可出现泌尿道过度排钾的情况。大量证据表明，存在先天性缺乏或不足的疾病、肾脏 2 型 11-β-羟基类固醇脱氢酶缺乏，或者长期服用甘草导致该酶受到抑制、急性酒精中毒、慢性肝病或肾病、先兆子痫、异位 ACTH 综合征和/或妊娠高血压综合征时，会发生明显的盐皮质激素过多，表现为水肿、高血压和低钾血症。[1][17][18][19][20][21]引起盐皮质激素过多的一个不常见的原因是由 11-β-羟化酶缺乏导致的先天性肾上腺增生。
盐消耗型肾病：部分与近端、髓袢、或远端钠离子重吸收下降有关的肾脏疾病，可在少部分情况下，通过与利尿剂类似的机理导致低钾血症。Bartter 综合征或 Gitelman 综合征，小管-间质疾病（由 Sjogren 综合征或狼疮导致），以及白血病患者的肾小管损伤，均可通过上述机制导致低钾血症。[22]
存在不可重吸收的阴离子：由钾交换过程中钠的重吸收所引起的钾排泄显著增加，可发生于呕吐或 2 型肾小管酸中毒，或糖尿病酮症酸中毒的 β-羟丁酸情况下，或其可能由药物引起。[23][24]在这些情况下，远端氯离子输送减少以及醛固酮分泌增多也可促进钾的排泄。[25]
代谢性酸中毒：钾消耗可见于 1 型（远端）和 2 型（近端）肾小管性酸中毒。在这两种疾病中，钾消耗可被酸中毒情况下钾输出细胞的过程所掩盖。
两性霉素 B：接受两性霉素 B 治疗的患者中近半数可出现低钾血症。[26]两性霉素增加细胞膜的通透性，促进钾离子通过管腔膜分泌，但同时也可引起 1 型肾小管性酸中毒，后者可促进低钾血症。
低镁血症：可见于多达 40% 的低钾血症患者。[27]低镁血症可通过尚不明确的机制引起尿液钾丢失增加，可能涉及到开放的钾通道的数量增加。低钾血症常可提示低镁血症的存在。确认低镁血症很重要，因为常常先纠正低镁血症以后才能纠正低钾血症。
多尿：最多见于原发性（常常是精神性）烦渴症，排尿量在较长时间里增多。[28]多尿也可出现在中枢性尿崩症中，尽管患者常常在多尿出现不久即去就医了。

通过排汗而丢失过多

在炎热气候里锻炼，每日可产生 10 L 以上的汗液，如果未及时补充，可引起钾缺乏。[29]
尿钾排泄也可能是低钾血症的原因之一，因为锻炼（通过儿茶酚胺诱导的肾素分泌）和体液丧失均会导致醛固酮分泌的增多。
通过汗液大量丢失钾也可见于囊性纤维化患者。[30]
烧伤和其他皮肤疾病（如累及大面积皮肤的带状疱疹或银屑病，尤其见于局部使用类固醇类药物者）也可通过皮肤导致钾的大量丧失。

其他

慢性酒精中毒是低钾血症的常见原因之一。机制可有多种，例如摄入减少，与之相关的呕吐，以及继发性醛固酮增多。
低钾血症可在部分维持性透析的患者中出现。在慢性腹膜透析的患者中钾丢失量最多可达 30mmol/d(30mEq/d)。如果钾摄入减少，或者同时还有消化道失钾，可能引起临床问题。[31]
血浆置换将钾离子按照其在血浆中的浓度清除。使用白蛋白作为一种置换液体可引起一过性稀释性低钾血症。[32]
Liddle 综合征是由基因突变引起，此突变可造成阿米洛利敏感的钠通道的高活性，引起早发的严重高血压，低钾血症和代谢性酸中毒，同时伴有血浆肾素水平和血浆醛固酮水平低下。

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