诊断步骤
低钾血症的诱因常可从病史中探知。病因不明确时，测量血压、测定尿钾排泄以及评估酸碱平衡往往有所帮助。[11]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 用于确定低钾血症病因的算法Udaya Kabadi 医生提供 [Citation ends].
临床特征
不严重的低钾血症常常并无症状。常见的急性表现是肌肉无力和 ECG 改变。持续时间更长和更严重的低钾血症可引起横纹肌溶解、肾脏异常及心律失常。也有一些报道显示可出现非对称性和局灶性肌无力。[35]
可从病史和检查中识别的诱因包括：
已知的可引起低钾血症的药物包括：利尿药、皮质类固醇、β-2 激动剂（例如预防早产或治疗哮喘时使用的沙丁胺醇或特必林）、两性霉素 B、氯喹或茶碱中毒、治疗巨幼红细胞性贫血的维生素 B12 或叶酸以及治疗嗜中性白细胞减少症时的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），以及其他可引起低钾血症的治疗方式如透析和血浆置换。以及其他可引起低钾血症的治疗方式如透析和血浆置换。
导泻药物或肠道清洗药物滥用。如有饮食失调症史可怀疑这点。相关的特征包括稀便、腹部绞痛以及眩晕。
有慢性酒精摄入史者应考虑酒精中毒。
应探知是否有甘草使用史。
有呕吐、腹泻、鼻吸、或饮食失调症史，可提示消化道丢失。有回肠环路/含输尿管植入物的管道的患者也可能伴有消化道丢失。在罕见的情况下也可出现结肠息肉、便血、腹泻、便秘或胀气，提示绒毛腺瘤。临床症状如有腹痛、潮热、疲倦、恶心、呕吐、肌肉无力以及肌肉绞痛，伴体重减轻和腹部肿块，应怀疑血管活性肠肽瘤。
对于无症状的患者应考虑肾小管性酸中毒 (RTA)。低钾血症可见于经典远端 RTA 和近端远端 RTA。
儿童生长发育迟滞应提示 RTA 的可能。
黏膜干燥以及皮肤弹性差等容量不足的表现最有可能是由严重腹泻或糖尿病并发症导致。
Kussmaul 呼吸提示严重的代谢性酸中毒伴有呼吸代偿。
有糖尿病史提示糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高血糖症。这些患者最初可能是高血糖症，在开始胰岛素治疗后出现低钾血症。有多尿、疲倦、体重减轻和夜尿增多病史，并伴有临床症状的迅速恶化，出现恶心、腹痛、呕吐者，提示糖尿病酮症酸中毒。可有并发疾病史，也可与胰岛素治疗无关联性。非酮症性高血糖症的发生则更为隐匿。患者的年龄常偏大，且多为 2 型糖尿患者。精神迟钝和昏迷的发生在这些患者中更多见。也可表现出局灶性神经体征（偏盲和轻偏瘫）以及癫痫。
多尿症状可提示中枢性尿崩症。
如患者明显因某种严重疾病而状态不佳，则低钾血症可能是应激反应的结果。
低体温也可引起低钾血症，且在复温过程中可逆。
有长期服用皮质醇治疗史和/或库欣综合征的表现者，提示存在糖皮质激素过多。
水肿或高血压的存在可提示血液循环中盐皮质激素过量伴肾脏失钾。
新生儿期、儿童期或青少年期出现的低钾血症可提示存在先天性疾病。
肌肉软弱或麻痹，且因锻炼、应激或过度摄入碳水化合物而加重时，应怀疑低钾血症性周期性麻痹。发作也可由肾上腺素、皮质醇、醛固酮或胰岛素分泌过多而导致，在已知有导致上述激素分泌过多的内分泌疾病史的患者中，应予以注意。
累及大面积皮肤的烧伤、银屑病或带状疱疹有时也可成为低钾血症的诱因。
已知有 Sjogren 病或系统性红斑狼疮的患者也可有伴钾丢失的肾脏疾病。
持续性肺部感染、食欲过强、粪便量大、或大量油腻粪便提示囊性纤维化。
如有精神病史、抗精神病药物使用史以及多尿，则提示原发性多饮症。常为精神心理性。
血清钾浓度
在血清钾浓度与全身钾储备之间并无严格的相关性。在慢性低钾血症中，全身钾每缺乏 200-400 mmol (200-400 mEq) 会造成血清钾浓度降低 1 mmol/L (1 mEq/L)。[36]这些估算法在不伴有酸钾平衡紊乱（例如糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高血糖症）时适用。
糖尿病酮症酸中毒患者，尽管由于尿液和消化道丢失已有显著的钾缺乏，但血清钾浓度仍可表现为正常甚至升高。[7]
WBC 计数偏高的血液样品放置于室温下，由于 WBC 吸收钾，可导致假性低钾血症。因此重复测定以确保无误是十分重要的。
进一步检查
典型的实验室检查包括：
初始检验
基础代谢部分（包括血清钠、钾、葡萄糖、氯、碳酸氢根、尿素和肌酐）。
心电图。
尿电解质（钾和氯）：当低钾血症的病因尚不明晰时，对于鉴别低钾血症的肾性或非肾性病因有帮助。
后继检查（根据临床发现而定）
动脉血气分析：当病史中诱因不明确时用于检测代谢性酸中毒或碱中毒的存在。
进一步的尿液分析和尿 pH 测定以评估肾小管性酸中毒的存在。
检测血清镁、钙和/或磷水平以排除相关的电解质异常，怀疑酒精中毒时尤为适用。
尿钙排泄，以排除 Bartter 综合征。此疾病的临床特征包括多尿，烦渴，伴生长发育迟滞，血压正常或偏低。部分患者还伴有感音神经性耳聋。
如患者正在使用洋地黄，还应检测血清地高辛水平。
在不能解释的低钾血症患者中，应检测血浆醛固酮和肾素水平，尤其当症状持续存在或对治疗存在抵抗时，或怀疑有特定的肾脏钾消耗性疾病如 Bartter 综合征，Gitelman 综合征或 Liddle 综合征时。
如怀疑产醛固酮性肾上腺瘤，应进行醛固酮抑制试验。
如怀疑存在库欣综合征，则应进行尿液游离皮质醇水平，低剂量地塞米松抑制试验，夜间唾液皮质醇水平，以及地塞米松-促肾上腺皮质激素释放激素试验。
如怀疑盐皮质激素、类固醇激素、或儿茶酚胺过多，应进行肾上腺 CT 扫描，或进行垂体 MRI 检查，以排除库欣综合征。
如存在血管活性肠肽瘤的临床表现则应进行腹部 CT 扫描；如 CT 检查仍不明确，可能需要进行放射标记喷曲肽显像，或消化内镜超声，以明确诊断。
如怀疑血管活性肠肽瘤，应进行粪便渗透压和粪便渗透间隙值检查。
如临床怀疑低钾血症性周期性麻痹，应进行 TSH 水平检查。
如怀疑中枢性尿崩症，或原发性多饮症，应进行限水试验。
如怀疑囊性纤维化，应进行汗液氯浓度的检查。
心电图
对于所有低钾血症患者都推荐进行心电图检查。典型的心电图表现有 ST 段压低，T 波幅度减低，以及 U 波幅度增高（常见于侧胸部 V4~V6 导联）。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 低钾血症患者的 12 导联心电图显示高大 U 波。来自：Lin HW, Chau T, Lin CS, Lin SH, Recurring paralysis, BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136/bcr.07.2008.0577 [Citation ends].低钾血症可引起多种类型的心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性期前收缩、阵发性房性或交界性心动过缓、房室传导阻滞、室性心动过速或心室颤动。[11]
伴代谢性酸中毒的低钾血症
ABG 分析显示代谢性酸中毒，加上钾排泄率偏低，可提示因导泻药滥用、绒毛腺瘤、消化道内分泌疾病（如血管活性肠肽瘤）等原因引起的下消化道钾丢失。[37]
伴有钾消耗的代谢性酸中毒（尿钾>20mmol/L 或>20mEq/L）最多见于糖尿病酮症酸中毒或 1 型（远端）或 2 型（近端）肾小管性酸中毒。盐分流失性肾病也可产生类似的现象。
伴代谢性酸中毒的低钾血症
可由隐秘的呕吐或利尿剂使用引起。部分导泻药滥用的患者可表现为代谢性碱中毒，而非预期的代谢性酸中毒。[38][39]碱中毒是由于低钾血症减少了肠道对氯离子的重吸收，导致碳酸氢根通过氯-碳酸氢根交换作用向肠腔内的分泌减少。[39]
伴有钾流失和正常血压的代谢性碱中毒常常是由于隐秘的呕吐，利尿剂使用，或 Bartter 综合征而导致。在这种情况下，测量尿氯（而不是尿钾）浓度常会有助于判断。呕吐患者在排泄过剩的碳酸氢根过程中，因维持电解质平衡的需要而导致尿氯浓度较低（<15mmol/L 或<15mEq/L）。由于碳酸氢根尿引起的低尿氯浓度可通过测量尿液 pH 值而与其他原因引起的低尿氯浓度相鉴别；如果存在明显的碳酸氢根尿，则尿液 pH 值应>7.0。尿钠和尿钾的排泄率可相对较高。
伴有钾流失和高血压的代谢性碱中毒，在潜在高血压患者或肾血管疾病患者中提示存在隐秘的利尿剂治疗，或者可由某个引起盐皮质激素过剩的因素所导致。对于存在高血压、不能解释的低钾血症和代谢性碱中毒三联征的患者应怀疑原发性盐皮质激素增多的可能性。
以下情况应怀疑低钾血症性周期性麻痹：有此疾病家族史者，摄入多量碳水化合物后发作，摄入大量单糖，在剧烈运动过程中或运动后迅即发作，于晨间发作，或有甲状腺功能亢进表现时。
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