BMJ Best Practice

病因学

脂肪泻的发生归因于脂肪消化受损或胰酶缺乏或吸收不良。胆盐缺乏及小肠疾病均可导致脂肪吸收不良。

胰腺功能不全性脂肪泻

胰腺慢性炎症（慢性胰腺炎）导致产生脂肪酶的腺泡细胞逐渐减少，脂肪泻一般出现在该病的晚期，是严重外分泌不足的表现。胰腺需丧失 90% 以上的功能方可出现临床上明显的脂肪泻。[3]但是一但出现脂肪泻，其对胰腺外分泌不全的特异性为 100%，但敏感性仅有 38%。[4]引起这种累积性损伤的原因包括：[5]

  • 酒精过量

  • 特发性因素

  • 胰管梗阻

  • 胰蛋白酶原基因突变（遗传性胰腺炎）

  • 囊性纤维化

  • 自身免疫性胰腺炎

尽管酒精和特发性因素一直是慢性胰腺炎的主要发病因素 (＞80%)，但 2007 年对胰酶基因突变和蛋白酶抑制剂的识别和鉴定最终有望减少特发性病例的数量。[6]

胆盐缺乏性脂肪泻

原发或继发胆汁性肝硬化或持续胆道梗阻的患者均存在胆盐至十二指肠的排泌障碍。释放入空肠的胆盐减少会导致脂质乳化不佳从而影响胶束的形成，而胶束对转运脂质进入肠道上皮细胞至关重要。与胰腺疾病一样，胆盐输出的大量减少也可出现脂肪泻。即使在胆管梗阻的患者中这也是一个少有报告的症状。[7]

导致胆盐缺乏型脂肪泻的原因包括：

  • 肝硬化，尤其是原发性胆汁性肝硬化 (Primary biliary cirrhosis, PBC)

  • 原发性硬化性胆管炎 (Primary sclerosing cholangitis, PSC)

  • 小肠细菌过度生长

  • 末端回肠克罗恩病

  • 回肠切除术

  • 原发性胆汁酸吸收不良

原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎使分泌到十二指肠的胆盐减少。小肠细菌过度生长会增加非结合胆汁酸的比例，从而抑制胆盐的再吸收。[8]末端回肠切除或炎症也可影响正常的胆汁酸再吸收至肝肠循环的过程，因此减少了可用胆盐的总量。[9]胆汁酸吸收不良最初导致水样泻，严重的丢失才会导致脂肪泻。PBC 患者可能同时合并细菌过度生长和胰腺外分泌功能不全，这两者均可导致脂肪泻。[10]在任何病因的肝硬化患者中，通常会发生脂肪吸收不良，同时伴有营养不良。[11]

吸收不良型脂肪泻

小肠疾病会影响肠上皮功能，从而影响脂质、碳水化合物、蛋白、矿物质的整体吸收。除了水样泻和体重下降，脂肪泻可能是这些患者的一个临床特点。脂肪泻很少作为主要症状，如50%的腹泻患者会出现大便脂肪水平异常，但仅一半被描述为脂肪泻。[12][13]

引起吸收不良的因素有很多，包括：

  • 乳糜泻

  • 手术切除或旁路

  • 贾第鞭毛虫感染

  • HIV肠病/AIDS感染

  • 淋巴瘤

  • 克罗恩病

  • Whipple病

  • 小肠缺血

  • 淀粉样变

  • 小肠细菌过度生长

这些除了引起脂肪泻外，通常会引起腹泻、体重减轻及营养不良。可在大约 50% 的慢性腹泻患者（不论潜在病因是什么）中发现轻度脂肪泻。[13]

其他病因

其他引起脂肪泻的病因曾在文献中以病例报告或病例分析的形式报道

  • 胃切除术后

  • 卓艾综合征

  • 甲状腺机能亢进

  • 腹泻型肠易激综合征

  • 不被吸收的脂肪替代品（奥利斯特拉）

  • 甲氯芬那酸钠

  • 脂肪酶抑制剂-如，四氢利泼斯汀（奥利司他）

  • 移植物抗宿主反应（累及胰腺）

  • 胰腺切除术比如Whipple手术、保留幽门的胰腺切除术或胰腺良恶性肿瘤全切除术。

使用此内容应接受我们的免责声明。