BMJ Best Practice

病因学

休克可分为 4 种主要类型。

低血容量性

与心脏前负荷降低有关，可能由以下病因导致：

出血

  • 显性出血，例如 GI 出血或外伤

  • 隐匿出血，例如与长骨骨折或创伤性体腔出血相关的主动脉瘤破裂、腹膜后出血、软组织出血。

体液消耗

  • 胃肠液丢失，例如，腹泻、呕吐

  • 不显性体液丢失，例如，烧伤

  • 第三间隙丢失，例如大手术、胰腺炎、肠梗阻

  • 温度过高或过度运动且未补液。

由于心脏灌注不足，前负荷降低会导致心输出量减少。对该情况的生理反应是，通过升高全身血管阻力 (SVR)，使血液从内脏（外周）循环区域转移至关键器官。

心源性

心泵功能障碍（在左侧更常见）会在前负荷升高的情况下引起心输出量的减少。儿茶酚胺代偿性突释会引起 SVR 的升高。然而，在某些情况下（特别是在急性冠脉综合征的情况下），可观察到 SVR 的降低。[7]早期积极的治疗可改善结果。[8]主要的诱因包括心肌梗死、病毒性和酒精性心肌病、CHF 以及心脏瓣膜病变等。

有高血压或心脏病史的患者接受 β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或 1c 类抗心律失常药物（如氟卡尼）治疗时，也可能因药物性心肌收缩力抑制和自动心肌收缩机制的电去极化交替而存在风险。

梗阻性

继发于心脏血流或灌注阻塞

  • 血流限制；肺栓塞或严重肺动脉高压。通常伴随具有极少生理症状的氧合作用降低。

  • 灌注限制；心脏压塞或张力性气胸。通常心脏压塞患者会出现颈静脉压升高、心音低沉和低血压。也可能会出现明显的奇脉或电生理改变。张力性气胸的查体结果可能包括单侧呼吸音降低、患侧叩诊过清音和气管偏离至对侧。这些情况都需要立即引起注意。

分布性

该疾病与可导致相对低血容量症（心脏前负荷降低）和 SVR 降低的显著血管扩张有关。分布性休克的典型表现包括心输出量升高。然而，患有感染性休克继发分布性休克的患者中，有很大比例在早期观察到了心脏功能抑制，尽管这种抑制也可能在后期出现。[9]分布性休克的病因包括败血症、神经源性休克、肾上腺功能不全、过敏反应、硫胺素缺乏和动静脉 (AV) 瘘。

混合型

尽管以上分类可指导评估，然而以上过程结合共存的病例也并不少见。例如，感染性休克可能包括心源性成分（心肌抑制）、阻塞性成分（伴随全身微栓塞的弥散性血管内凝血 [DIC]）和低血容量性元素（弥漫性毛细血管漏）。[7]然而，针对任何类型休克的复苏目标都是相同的：恢复供氧量并逆转氧负平衡，从而使混合静脉氧水平 (SVO2) 正常化。及时复苏以恢复循环血量可大幅改善预后。[8][10][11][12]“时间决定了组织。”

使用此内容应接受我们的免责声明。