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病因学

高甘油三酯血症有可能是原发或继发的。 这些情况是由升高的极低密度脂蛋白(VLDL)，或降低的极低密度脂蛋白清除造成的，或是由二者共同造成的。

原发的原因是遗传性代谢紊乱，包括家族性高甘油三酯血症（IV和V型），家族混合型血脂异常（IIb和IV型），多基因性高胆固醇血症（IIb型），以及宽β脂蛋白病（III型）。

常见的继发性病因包括肥胖；[13] 糖尿病；[14] 脂肪营养不良（包括代谢综合征）；甲状腺功能减退症；[15] 肾病（包括肾病综合征和透析）；[16] 肝脏疾病（包括非酒精性脂肪变性和病毒性肝炎）；[17] 囊性纤维化；[18] 和 HIV 感染。[19] 与代谢综合征有关的血脂水平特征是甘油三酯升高（＞200 mg/dL 或 2.3 mmol/L）和血浆高密度脂蛋白胆固醇水平降低（＜40 mg/dL 或 1.04 mmol/L）。这种血脂水平被称为致动脉粥样硬化性血脂异常表型，可能与某些基因的变异有关，这些基因的产物可影响血浆甘油三酯水平，包括编码脂蛋白脂酶以及与该酶相互作用蛋白的基因，例如载脂蛋白 (apo) A-V、载脂蛋白 C III 以及血管生成素样蛋白 3 和 4 基因。[20]

不太常见的继发性病因包括：急性脊髓损伤；[21] 神经性厌食症；过量饮酒（包括急性和慢性）；[22] 库欣综合征；器官移植；[23] 结节病；[24] 系统性红斑狼疮；以及骨髓瘤。

诱发药物可能包括糖皮质激素、雌激素、[25] 13-顺维甲酸（商品名：Accutane）、一些降压药（氢氯噻嗪和非选择性 β-受体阻滞剂）、[26] 抗逆转录病毒治疗、[27] 干扰素、[28] 和考来维仑 (colesevelam)。[29] 贝沙罗汀（一种维甲酸）可导致高达 80% 的患者出现高甘油三酯血症。他莫昔芬可以增加甘油三酯，但是降低低密度脂蛋白胆固醇。有散在病例报告显示严重的高甘油三酯血症与天门冬酰胺酶、卡培他滨和丙泊酚有关。

病理生理学

富含甘油三酯的脂蛋白颗粒来源包括外源性和内源性。外源性膳食脂肪经胃肠道吸收，作为富含甘油三酯的乳糜微粒被分泌进入血液，并由肝脏清除。肝脏（内源性产生）分泌富含甘油三酯的极低密度脂蛋白 (very low-density lipoprotein, VLDL) 颗粒进入血液。然后 VLDL 颗粒被传递到周边组织，在这些部位被脂蛋白脂酶代谢，用于提供能量（肌肉组织）或被储存起来（脂肪组织）。乳糜微粒和 VLDL 颗粒通过组织脂肪酶参与的共同途径被清除。[30] 当脂蛋白脂酶活性减少，颗粒清除就会受到影响，从而导致富含甘油三酯的脂蛋白颗粒在血液（利用不足）中的累积。 敏感性受内源性基因调控，从而使VLDL的利用降低，例如某些基因使脂蛋白脂酶的活性下降。 其他的外源因素如超重或者肥胖、高饱和脂肪饮食和过度饮酒会使乳糜颗粒和VLDL产生增多（合成增多）而导致高甘油三酯血症。 旨在降低甘油三酯的干预措施既能降低VLDL产生，又能促进VLDL的清除。

分类

分类（WHO）

以下为表型描述。[6]

  • I型：仅乳糜微粒血症，先天性疾病， 少见。

  • IIa型：高胆固醇血症(≥6.48mmol/L或250mg/dL)，不伴有高甘油三酯血症

  • IIb型：高胆固醇血症(≥6.48mmol/L或250mg/dL)伴有高甘油三酯血症(2.8~5.6mmol/L或250~499mg/dL)。

  • III 型：高胆固醇血症 (≥6.48 mmol/L 或 250 mg/dL)，伴有高甘油三酯血症 (2.8-5.6 mmol/L 或 250-499 mg/dL)。由中等密度脂蛋白水平升高所致。也称异常 β 脂蛋白血症或宽 β 脂蛋白血症。

  • IV型：显著的高甘油三酯血症(≥5.7mmol/L或500mg/dL)。

  • V型：显著的高甘油三酯血症(≥11.3mmol/L或1000mg/dL)，伴乳糜微粒血症。

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