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病因学

低钙血症的病因可按照甲状旁腺激素水平或者生理学特点分类（例如，补充不足或者循环中钙流失增加）。病因之间可能是相互联系的。例如，引起低镁血症、低蛋白血症或者维生素D缺乏的原因很多。

基于甲状旁腺激素（PTH）水平的分类

低钙血症合并血清低甲状旁腺激素水平

  • 甲状旁腺腺体破坏

    • 手术、自身免疫、放射、浸润（铁、铜、肿瘤）

  • 进行性甲状旁腺功能紊乱

    • 孤立型甲状旁腺功能减退症

    • 常染色体隐形、常染色体显性、或者X连锁

    • 甲状旁腺功能减退综合征与多种发育异常有关（例如，DiGeorge序列）。

    • PTH分泌/功能降低

    • 钙敏感受体(CaSR)激活突变/CaSR的自身免疫激活

  • 低镁血症

  • 甲状旁腺切除术后的饥饿骨病

低钙血症伴继发性甲状旁腺功能亢进症

  • 维生素D缺乏

    • 紫外线暴露不足，饮食不良，吸收障碍

  • 慢性肾病、酶诱导抗PTH药物

  • 假性甲状旁腺功能减退症

  • 低镁血症

  • 维生素D抵抗

  • 维生素D受体突变（1-a羟化酶突变）

其他

  • 遵循药物治疗

    • 对未经治疗的维生素D缺乏患者静脉注射二磷酸盐（抑制骨转化的其他药物）

    • 钆盐在MRI中的使用

    • 膦甲酸

  • 成骨细胞转移

  • 高磷血症

  • 危重疾病

    • 急性胰腺炎

    • 急性横纹肌溶解

    • 肿瘤细胞溶解

    • 快速大量输血

循环中钙输送减少

  • 甲状旁腺功能减退是低钙血症的常见原因。主要由手术中意外摘除所有甲状旁腺腺体或者放射损伤甲状旁腺引起。PTH分泌水平降低有时是先天性的（例如DiGeorge综合征和腭心面综合征）；甲状旁腺功能减退也可常染色体显性遗传（低钙血症合并高尿钙）或者由自身免疫引起（独立发生或者作为1型多腺体缺陷的一部分，后者与肾上腺功能减退和粘膜皮肤念珠菌病有关）。

  • 重金属浸润甲状旁腺腺体或者少见肿瘤也可损害甲状旁腺素分泌

  • 营养：维生素D缺乏是最常见的低钙血症原因[2][3]循环中维生素D水平减低可能由缺少阳光照射或者维生素D摄入减少所致[3]导致钙吸收障碍

  • 镁失衡：低镁血症可通过干扰PTH的分泌及作用从而导致低钙血症。低镁血症通常继发于肠道和肾脏吸收障碍，或者继发于营养不良，例如慢性酒精中毒患者。

  • PTH抵抗或者假性甲状旁腺功能减退症由一组与抵抗PTH作用有关的遗传疾病组成（例如肾脏和骨对PTH无应答）。与甲状旁腺功能减退症相反，假性甲旁减的特点是PTH水平和血磷水平升高合并低钙血症。假性甲旁减有其他表型，例如Albright遗传性骨营养不良（表现为身材矮小，圆脸，短手指，智力降低）和假性假甲状旁腺功能减退症（有假性甲旁减的临床表现但是生化指标正常）。

循环中钙流失增加

  • 骨饥饿综合征是一种严重低钙血症状态，可以发生于甲状旁腺切除术后（或者甲状腺切除术后）。钙从循环中被快速摄取并且储存于骨中。在严重病例中可发展为心血管系统衰竭、心律失常、对容量和血管收缩药物无反应的低血压。

  • 急性胰腺炎能导致低钙血症，循环中的钙以钙皂形式沉积在胰腺中。[4]

  • 乳腺癌或前列腺癌等可发生广泛的成骨细胞骨转移，也可导致低钙血症。[5][6]

  • 高磷血症可发生于横纹肌溶解大量组织分解后，而横纹肌溶解可由意外摄入含磷酸盐药物导致或者发生在危重患者中。磷酸盐与钙结合导致急性低钙血症。

  • 螯合剂，例如柠檬酸盐、EDTA、乳酸盐和膦甲酸，可增加循环中钙流失。

药物诱导低钙血症和其他原因

  • 低钙血症可由某些药物诱发：包括二膦酸盐[7][8]尤其是静脉给药时；化疗；糖皮质激素、抗癫痫药和螯合剂，例如EDTA、柠檬酸盐、膦甲酸和乳酸盐。西那卡塞通常用于慢性肾衰的患者，抑制PTH释放，可导致低钙血症。质子泵抑制剂可导致低镁血症，转而发生低钙血症。

  • 危重患者可发生暂时性低钙血症，这种现象可见于败血症或者大面积烧伤患者，或者多次输血后。低钙血症在住院患者中极为常见（内科、外科、外伤、神经外科、烧伤、呼吸和心脏 ICU 患者中发生率高达 88%），发生低钙血症的可能性与疾病的严重程度相关，与特定疾病本身无关。[9]这些患者中的血清钙水平下降的原因可能包括输注血液中的柠檬酸盐成分，补充大量液体和/或低白蛋白血症。任何导致血浆蛋白质减少的原因也可导致低钙血症。

  • 使用含钆的MRI造影剂，例如钆双胺和钆弗塞胺，可以干扰用比色法测定的钙浓度，从而导致假性血清低钙水平。[10]

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