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病因学

根据严重程度可对认知障碍综合征进行分类。有些老年人记忆力下降可能是老化的正常表现.有些人的记忆力受损程度达到轻度认知功能障碍的诊断标准。少数但不可忽视的一部分人可能存在符合临床标准的痴呆。全面的病史采集、良好的实验室病情检查以及体格检查对鉴别此类综合征至关重要。[7] 有些人群对自己的记忆问题有主观认识，及时和全面的认知评估将有助于量化记忆障碍，从而确保正确的诊断。[8]

明确痴呆综合征的病因是很重要的，因为大约10%-20%的痴呆是由可逆性因素所致的。[6] 此外，有些药物被认为可减缓阿尔茨海默病的进展，这些药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏）和美金刚。 [ Cochrane Clinical Answers logo ]

轻度认知损害 (MCI)

轻度认知障碍是一种获得性的认知功能下降，其程度与患者的教育背景及年龄不相匹配，但不会导致显著功能障碍的。 MCI被定义为介于正常老化的认知改变和极早期痴呆之间的过渡状态。 一旦确诊为轻度认知障碍，则接下来的任务是确定临床亚型。 如果患者记忆力受损超过其年龄和教育背景的预期，则可诊断为MCI-遗忘亚型。 但是，如果发现患者的记忆力相对未受累，但是患者在其他非记忆认知领域（例如语言、执行功能或视觉空间能力）出现障碍，则构成了轻度认知障碍的非遗忘亚型。 通常情况下，轻度认知障碍遗忘亚型患者演变为阿尔茨海默病的速度为每年10%~15%。 这种进展速度远远超过阿尔茨海默病的人群发病率（每年1%~2%）。[9]

退行性和血管性

大部分痴呆病例存在退行性和血管性原因。[3][4][5] 痴呆综合征可能由多个原因造成。

  • 退行性原因包括阿尔茨海默病（痴呆最常见的病因，约占所有病例的 60%）、[3] 路易体病、帕金森病、存在和不存在 Pick 小体的额颞叶萎缩、亨廷顿病、进行性核上性麻痹和脊髓小脑变性。

  • 血管原因占5％~20％的痴呆病例。 尽管多发梗塞性痴呆这个术语在过去非常普遍，但是这个术语具有误导性。 多发性梗塞仅仅是导致痴呆的众多血管性原因中的一个。 目前公认的术语为血管性痴呆，包括以下原因导致的痴呆：多发性梗塞、关键部位的单次脑梗塞、出血、血流灌注不足、辐射延迟效应、累及中枢神经系统的血管炎性疾病、心脏疾病和宾斯万格氏病。[4][5][10] 宾斯万格氏病也称为皮层下血管性痴呆，由深部脑白质弥漫性的微观水平的损害所致。这是一种病理学诊断，也是血管性痴呆的一种罕见原因。

精神病学和神经病学

记忆障碍的精神病学原因包括谵妄、抑郁和遗忘综合征。

其他神经病学原因包括正常颅压脑积水（NPH）。

肿瘤性

肿瘤原因包括转移性脑肿瘤、原发性脑肿瘤、原发性脑膜瘤及脑膜癌。

内分泌、代谢和营养缺乏症

相关原因包括：维生素B12或叶酸缺乏症、库欣氏病、垂体功能减退、甲状旁腺疾病、卟啉症、甲状腺疾病（甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进状态）、尿毒症和肝豆状核变性。

创伤

原因包括硬膜下血肿及脑外伤低氧血症性缺氧。 尽管头部外伤和痴呆之间的关系存在争议，但头部外伤患者可能产生记忆障碍。[11][12]

实验性脑外伤后，β 淀粉样蛋白的长期累积表明神经退行性变受载脂蛋白 Eε4（等位基因）的影响。人类脑损伤后，可见 β 淀粉样蛋白肽沉积和 Tau 蛋白病变（Tau 蛋白是一种微管相关蛋白，在这种病变时，Tau 蛋白积累，造成神经原纤维缠结和神经突起失营养性变），甚至在年轻患者中也是如此。创伤性脑损伤后，人类脑脊液内的 β 淀粉样蛋白肽水平升高，β 淀粉样前体蛋白过量生产。人类的多次头部创伤可加速 β 淀粉样蛋白积累和认知功能损害。一些临床研究表明导致长期形态残余影响的严重创伤性脑损伤是痴呆的危险因素，回顾性尸检数据支持这些临床研究。[11]

感染性

病因包括莱姆病、神经梅毒和结核性脑膜炎。 克雅氏病（CJD）是一种罕见但致命的神经变性疾病，病因为一种叫做朊蛋白的传染性蛋白质，其特征为海绵样改变、神经元损失、反应性星形细胞增生和病理性细胞蛋白的积累。[13] 一般有三种起病方式：散发性或自发性、遗传性或家族性、获得性，其中获得性包括克雅氏病的一种变异型。这是一种可导致死亡的快速进行性痴呆，死亡原因通常为呼吸道感染。[13]

炎性

原因包括：脱髓鞘疾病、红斑狼疮、结节病、Sjogren综合征和边缘叶脑炎。

医源性

药物相关原因包括抗组胺和抗胆碱能药物。[14]

中毒

酒精、重金属（例如砷、铅、汞）、一氧化碳导致的中毒性缺氧、氰化物是可能的原因。

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