病因学
绦虫是绦虫纲寄生虫，包括假叶目和圆叶目。绦虫根据两种不同动物宿主划分生命周期。
人类感染绦虫常见于食用未煮熟的牛肉（已感染牛肉绦虫）或未煮熟的猪肉（已感染猪肉绦虫囊尾蚴）。人类误食猪肉绦虫胚卵或来自猪肉绦虫孕节携带者的节片，就会发生囊虫病。猪肉绦虫携带者在准备食材时因甲缝中残留虫卵可能会污染水源或者直接污染食物，通过粪-口途径引起进食者发生囊虫病或脑囊虫病。
人类感染犬类绦虫，细粒棘球蚴常发生在接触狗（或其他犬类动物）的粪便后。犬类动物吞食了含有幼虫的其他动物脏器后，幼虫在其体内发育为成虫并引起感染。虫卵随粪便一起排出后，若被人类误食，则进入人体组织内形成多个包囊（囊状幼虫），从而被称为包虫病。
人类可通过狐狸、犬类动物，有时也可通过猫科动物感染多房棘球绦虫，经粪-口接触途径传播。虫卵随粪便排出体外后被人类误食。
人类感染阔节裂头绦虫常因为食用了未煮熟的含有阔节裂头蚴的淡水鱼而发病。人类是阔节裂头绦虫主要的终宿主，也是重要的传染贮源。这些绦虫可能非常大，含有 3000 到 4000 个孕节，体长可达 12 米。当虫卵被排到淡水里，孵出钩球蚴，钩球蚴被剑水蚤（第一中间宿主）吞食，随后发育为原尾蚴。受感染的水蚤被甲壳类动物或者大鱼（第二中间宿主）吞食后，原尾蚴发育成为幼虫（也称为裂头蚴），裂头蚴具有传染性，可引起人类发病。人类食用了未煮熟的鱼肉或者甲壳类动物后，裂头蚴可在人体肠道内发育为成虫。[2]
人类感染微小膜壳绦虫发生于食用了被虫卵污染的食物、水或昆虫等，以及手受到虫卵污染等情况下。微小膜壳绦虫感染可以不需要中间宿主，而直接发生人-人传播。该病最常见于幼儿。虫卵有即刻传染性，常可以通过自身传播或者人-人传播致病。因此家族内暴发也较为常见。[2]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 成人牛肉绦虫感染来自 Christina Coyle 医生和 Maheen Saeed 医生的个人收集资料；经获准使用 [Citation ends].
病理生理学
成虫寄生在肠道后可引起宿主吸收不良、营养不良。 幼虫侵犯至肠外组织可引起相应的症状和体征，包括癫痫（脑内形成包囊）、肝肿大（肝内形成包囊）、咳嗽或咯血（肺内形成包囊）。
肠道感染（例如阔节裂头绦虫、微小膜壳绦虫、牛肉绦虫）
幼虫被吞食后，孵化成六钩蚴/钩球蚴（胚胎），随后在人体内肠道发育为成虫。
成虫和幼虫均可在肠道内寄生（例如，微小膜壳绦虫）。
成虫在人体肠道内寄生，虫卵和孕节可随粪便排出体外。
微小膜壳绦虫钩球蚴可穿透肠道黏膜，形成囊尾蚴。5-6 天后钩球蚴在肠腔内发育为囊尾蚴，并在回肠内发育为成虫。在初始感染约 20-30 天后，成虫即可产卵，虫卵随粪便排出体外，继续传播。[2]
囊虫病和神经系统囊虫病
人类误食了猪肉绦虫的虫卵或孕节后出现囊虫病。虫卵被吞食后孵化成六钩蚴，可侵犯小肠或者通过血运转移至肠外组织。
感染牛肉绦虫后可引起轻微的炎症反应；提示绦虫对机体的刺激作用，从而可能引起相应的临床症状。
胚胎侵犯肠壁后，幼虫的头节（绦虫的头部，包含吸盘、头钩、顶突、始基部，通过出芽的方式产生节片）外翻，附着在空肠上段，发育为成虫。
经过3周到2个月后，囊尾蚴形成（囊尾蚴为充满囊液的囊状物，囊内有一翻转的头节）。
幼虫可在任何肠外组织中形成。脑囊虫病是对中枢神经系统的侵袭。
感染囊尾蚴的患者既可成为中间宿主，也可是终宿主（即，不会传播感染）。
囊尾蚴侵犯至宿主器官实质后，即开始不断变化。 起初为充满透明液体的囊状物，可以引起宿主机体炎症反应（包囊期）。 然后包囊退化，逐渐浑浊，伴机体周围组织强烈的炎症反应（胶质期）。[17] 随后包囊进一步钙化，发展为颗粒期。
脑囊虫病可分为脑实质型和脑实质外型。脑实质型疾病过去可分为活动期（幼虫处于繁殖期）和非活动期（幼虫已钙化），但目前不再采用该分类方法。磁共振成像研究已经证明，脑囊虫癫痫发作和钙化病变的患者通常具有相关的造影增强和水肿。越来越多的证据表明，病灶周围偶然出现的水肿与癫痫发作相关。目前尚无证据表明这些水肿病灶与繁殖期寄生虫有关联。然而，水肿的形成可能是由钙化肉芽肿的抗原释放，再次刺激宿主的免疫反应所致。
脑实质外型脑囊虫病可累计蛛网膜下腔、脑室、脊髓和/或眼球。
脑囊虫病的另一种类型为葡萄状囊虫病。一般情况下该病发生于蛛网膜下腔或脑室内囊增生时（尽管头节退化），可引起宿主强烈的炎症反应。
混合型神经系统囊虫病包括脑实质型和脑实质外型。[18]
细粒棘球蚴病（包虫病）
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