BMJ Best Practice

病因学

人为性和自杀性 CO 中毒的可能方式是人们在封闭的车库中持续暴露于汽车尾气。

暴露于内燃机（车辆或发电机）、建筑物火灾，以及诸如通风不当的火炉与加热器等室内来源所产生的一氧化碳可导致意外中毒。由于在冬季加热系统的使用和门窗紧闭，CO 中毒在这个季节更为普遍。一氧化碳中毒的其他来源还包括含碳燃料（汽油、天然气、煤油、石油、船排油烟、户外区域燃气灶、皮卡车尾气）的燃烧，以及脱漆剂与气溶胶喷射剂。[3][5][6][7][8][9]

病理生理学

可以导致 CO 中毒的原因比先前认为的更加繁多复杂。众所周知，一氧化碳和血红素蛋白之间有着高亲和力，且一氧化碳分子易于与血红蛋白结合。这使得氧合血红蛋白解离曲线左移，意味着提供给细胞的氧气量减少了。

一氧化碳也可以与细胞色素酶和鸟苷酰环化酶结合，这更增加了 CO 与肌红蛋白的亲和力。这会导致相应的心血管系统症状，如低血压、心肌缺血、节律紊乱和心肌损伤。CO 中毒的其他影响还包括产生氧自由基和线粒体酶失活，导致细胞功能损坏。

最近的研究显示在 CO 中毒情况下血液中一氧化氮浓度升高，导致血管扩张，进而引起低血压、晕厥和脑损伤。从理论上讲，一氧化氮会对大脑造成累积性损害，导致迟发性神经系统后遗症。

研究结果还指出了一氧化氮使主要碱性蛋白产生了生化和免疫改变。以及一氧化氮与脂质过氧化物结合，可能发生免疫级联反应。从而造成细胞损伤。潜在的其他细胞损伤和细胞死亡机制包括：谷氨酸盐介导的神经损伤、动脉粥样硬化形成、细胞色素 P-450 相关问题和凋亡。[8]

使用此内容应接受我们的免责声明。