BMJ Best Practice

诊断步骤

对患者的酸碱状态进行全身性评估可发现基础医学问题。可以通过临床评估和实验室检查来缩小代谢性碱中毒病因的鉴别诊断范围。

临床评估

代谢性碱中毒患者的评估，应从查明是否存在导致氯缺乏的容量不足开始。

应探寻是否有以下病史：呕吐、鼻胃管抽吸或引流、利尿剂的使用、囊性纤维化、高碳酸血症或过量摄入碳酸氢盐或碱。

患者可能表现出麻刺感、肌肉痉挛、无力、心律失常和/或惊厥发作。[8][9]这些症状部分可能是由于循环中游离钙减少导致的，其原因是 pH 升高时钙和白蛋白的亲和力增强。需注意的是，患者可能会发生无前驱症状的严重甚至致命的心律失常和/或惊厥发作。

代谢性碱中毒并无特异的临床表现，但检查可能提供基础原因的线索。

有时候，在慢性呼吸性碱中毒患者中可偶然发现代偿性代谢性碱中毒。

检查

分步式病理生理学方法可以有效地评估这些酸碱失衡的临床情况。

应进行动脉血气和尿中氯化物浓度测定，所得数据按以下步骤解析：

  1. 判断 pH 的异常：

    • 动脉血 pH 指示发生的异常——碱中毒或酸中毒。

    • 正常 pH 值平均为 7.42±0.02。

    • 动脉血 pH 值 ＞ 7.45 表示发生的主要异常为碱中毒。

  • 确定原发性平衡紊乱：

    • 欲判断原发性平衡紊乱，应检查血清 HCO3 和动脉血 PaCO2 相对其正常值的改变方向，以及它们与 动脉血 pH 改变的关系。

    • 若 pH 和 HCO3 浓度都较高（＞24 mmol/L 或 24 mEq/L），则 原发平衡紊乱为代谢性碱中毒。

  • 评估原发平衡紊乱的代偿反应：

    • 对于单纯的代谢性碱中毒，正常呼吸适应性反应会使动脉血 PaCO2 升高值为血清 HCO3升高值的 0.25 到 1 倍。

  • 判断代谢性碱中毒的类型：

    • 总体来说，生理盐水扩容无反应（氯抵抗性代谢性碱中毒）的患者尿氯化物浓度 ＞20 mmol/L (20 mEq/L)，而对于生理盐水扩容有反应（氯-敏感性代谢性碱中毒）的患者，其尿氯化物浓度 ＜10 mmol/L (10 mEq/L)。[10]

  • 判断代谢性碱中毒基础病因的进一步检查应基于病史和检查结果来进行。

    • 氯抵抗性代谢性碱中毒的进一步检查

    血清钾可用于某些疾病的初步检测，包括原发性醛固酮增多症、明显盐皮质激素过多、Liddle's 综合征、巴特尔综合征、吉特曼综合征、严重钾损耗和甘草摄入。

    对于有高血压且有与原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、明显盐皮质激素过多或 Liddle's 综合征相符合病史的患者，应检测血清醛固酮和血清肾素的活性。

    高血压患者的进一步检查如下：

    • 若有库欣综合征的临床特征，则可通过 24 小时尿游离皮质醇和促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 刺激试验联合地塞米松抑制试验来确诊。

    • 在原发性醛固酮增多症中测定 24 小时尿醛固酮。

    • 24 小时尿游离皮质醇和皮质醇的比值，结合病史有助于确认甘草摄入。

    • 应通过双肾超声来确定肾动脉狭窄。

    若无高血压，但有巴特尔综合征或吉特曼综合征的病史特征或检查结果提示时，则需进行血清钾、尿钙和尿氯化物的检测。血清镁在吉特曼综合征中降低，可区分吉特曼综合征和巴特尔综合征。

    无高血压患者的进一步检查如下：

    • 若考虑非甲状旁腺素功能亢进引起的高钙血症，则应检测血清钙和甲状旁腺素。

    • 在饥饿后再喂养综合征中应监测血清磷酸盐。

    • 若病史不明确，尿药物筛查可检测到任何现有的利尿治疗用药。这不是常规的检测手段，但若碱中毒原因不是很明确，可进行检测。

    氯敏感性代谢性碱中毒的进一步检查

    应检测胃肠分泌丢失过多（呕吐、胃引流、结肠绒毛状腺瘤、氯化物腹泻）患者的尿和粪便氯化物水平。

    若疑似囊性纤维化，则应进行发汗试验和基因检测。

    利尿治疗、碳酸氢盐给药和乳碱综合征是临床诊断，无需进一步检查。

    在高碳酸血症后，通过动脉血气分析可以检测到 PCO2 升高。

    使用此内容应接受我们的免责声明。