定义
杵状指被描述为指骨末端软组织球样均匀肿胀，随后出现指甲和甲床之间的正常角度丧失。杵状指最开始表现为甲周红斑和甲床变软；随后 Lovibond 角（近端指甲皱襞和甲板之间的角度）增加。最终远端指骨增厚，远端指间关节可能过度外展。[1]Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med. 2007;120:940-941.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17976417?tool=bestpractice.com
阅读更多Schamroth 窗口试验可用于发现或确诊杵状指。 如果 2 个相对的手指彼此背对背固定，正常情况下 2 个手指的甲床与指甲之间应当出现一个菱形空间。 如果是杵状指，则没有这个空间（或窗口）。 
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Schamroth 窗口试验在手指为非杵状时显示一个菱形窗口由 BMJ Knowledge Centre 制作 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Schamroth 窗口试验在杵状指情况下显示缺少窗口由 BMJ Knowledge Centre 制作 [Citation ends].杵状指（趾）一般发生在双侧，尽管单侧也有发生(如腋窝动脉瘤和手臂的动静脉畸形)。 杵状指（趾）不痛，除非有相关的基础疾病，如肺源性肥大性骨关节病。 大多数患者没有意识到它的存在。 然而，对杵状指（趾）原因和相关疾病的理解提醒医生这是一个严重的体症，需要对患者进行适当的检查。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 手指杵状指由Murlidhar Rajagopalan医生提供 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 厚皮性骨膜病：杵状趾由Murlidhar Rajagopalan医生提供 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 杵状指指甲基本的Lovibond角消失由Murlidhar Rajagopalan医生提供 [Citation ends].
病理生理学
发病机制研究的进展已确定血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 是一种关键因素。在缺氧情况下，这一血小板源性因子受到刺激，并在影响循环的各种恶性肿瘤和疾病的情况下生成。VEGF 诱导指（趾）甲周围水平发生血管增生、水肿、成纤维细胞和成骨细胞增殖。在肺癌等原发性肺病中，这是产生作用的机制。当存在血液肺外分流（例如发绀型心脏病）时，大量巨核细胞碎片得以进入体循环并累及远端部位（例如指 [趾] 甲）。在此处，这些碎片释放生长因子，包括 VEGF。[1]Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med. 2007;120:940-941.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17976417?tool=bestpractice.com[2]Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the most ancient clinical sign of medicine: finger clubbing. Semin Arthritis Rheum. 2007;36:380-385.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17276498?tool=bestpractice.com
继发于局部疾病（如腋动脉瘤）的单侧杵状指不是由于肺循环缺陷所致。[3]Kahtan S, Kahtan N. Unilateral finger clubbing. Lancet. 1991;338:576.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1678833?tool=bestpractice.com 在支气管原癌病例中，生长激素被认为是发生杵状指（趾）的一个原因。在肥大性骨关节病患者中，一个额外的未知因素被认为是产生这一综合征的必要因素；发绀也可能是必要的。[4]Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocytes and platelet clumps as the cause of finger clubbing. Lancet. 1987;2:1434-1435.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2891996?tool=bestpractice.com[5]Silveira LH, Martinez-Levin M, Pineda C, et al. Vascular endothelial growth factor and hypertrophic osteoarthropathy. Clin Exp Rheumatol. 2000;18:57-62.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10728444?tool=bestpractice.com
在观察到受迷走神经支配的器官病变和疾病会导致杵状指发生率升高以及迷走神经切断术后杵状指可以被逆转后，有人提出了涉及迷走神经系统的神经机制。 在肥大性骨关节病中尤其观察到了这一点。 然而，现在人们这个假说的接受度正在逐渐下降。
血小板衍生生长因子 (platelet derived growth factor, PDGF) 可能起作用。血小板在指尖血管释放 PDGF。PDGF 刺激生长、血管通透性以及单核细胞和中性粒细胞的趋药性，并导致血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖，正如在杵状指（趾）中所见。[4]Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocytes and platelet clumps as the cause of finger clubbing. Lancet. 1987;2:1434-1435.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2891996?tool=bestpractice.com 此外，神经循环性刺激引起的局部动静脉吻合也可以导致杵状指（趾）。 引起慢性血小板增多的疾病（如炎症性肠病）会导致血小板困在外周并释放PDGF。[4]Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocytes and platelet clumps as the cause of finger clubbing. Lancet. 1987;2:1434-1435.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2891996?tool=bestpractice.com
杵状指（趾）是数种疾病的临床表现，没有一个能诱发杵状指（趾）的单一遗传因素。 每一种疾病的遗传特性都是不同的。 且不能把所有因素都归因于与遗传相关。
