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病因学

脂溢性皮炎的病因未明，也没有统一的学说。[1] 脂溢性皮炎可能与激素相关，这解释了为什么疾病在婴儿期出现，在儿童期自动消退，在青春期皮脂腺被激素再次激活后再出现。脂溢性皮炎很可能反映糠秕马拉色菌长居菌群增殖，但是，在脂溢性皮炎病例中已经发现球形马拉色菌和限制性马拉色菌。[6] 这些寄生于人类的腐生菌有时可以从酵母转变为致病的菌丝体形式。 多种因素可以影响这种转变。[7] 糠秕马拉色菌的作用可能是源于腐生菌的脂肪酶活性、炎性游离脂肪酸的释放以及补体旁路的激活。有脂溢性皮炎的成人和艾滋病患者的组织培养结果往往支持这个结论，并且对抗真菌药物良好的反应也同样支持这一点。4-16 周龄脂溢性皮炎婴儿的培养结果显示糠秕马拉色菌是主要的微生物。相对于罹患特应性皮炎、其他婴儿皮肤疾病的婴儿或者健康的婴儿，糠秕马拉色菌在脂溢性皮炎的婴儿中更常见。

无论年龄大小，脂溢性皮炎暴发（经常为泛发性脂溢性皮炎）可能是 HIV 感染的一种指标。它可能表现为面部中央皮疹，与系统性红斑狼疮的皮疹类似。脂溢性皮炎更易出现在艾滋病患者中，发病率为 25%-50%，也更易出现在有 T 细胞功能减退的患者中。[8] 脂溢性皮炎和神经障碍疾病（例如帕金森和卒中）的关系，事实证明帕金森相关的神经安定药物其副作用可以诱发脂溢性皮炎，这可能意味着脂溢性皮炎的病因与神经系统相关。 然而，在脂溢性皮炎的皮损部位没有发现特定的神经递质（脊髓空洞症受损的皮肤区域或偏瘫部位的皮肤）。 受损部位局部的皮脂淤积可能会形成局限性的脂溢性皮炎，因此脂溢性皮炎特征性地累及皮肤皱褶和那些皮脂腺密度高的区域。 一些药物也能导致脂溢性皮炎的暴发。 这些药物包括精神药物例如吩噻嗪类、西米替丁和各种免疫抑制剂例如金诺芬和金制剂。

病理生理学

糠秕马拉色菌通过其脂肪酶活性代谢皮脂中本身存在的甘油三脂。这导致了油脂代谢的副产品即不饱和脂肪酸的形成。当不饱和脂肪酸经表皮表层（角质层）滤过时，可以发生炎症，并导致皮肤出现不稳定的裂缝。这是临床出现特征性的红斑、薄片状鳞屑的原因。在婴儿脂溢性皮炎患者中，一项关于血清必需脂肪酸模式的分析显示存在 Δ6 去饱和酶的暂时性功能受损。[9]

分类

头皮脂溢性皮炎

表面附有油腻鳞屑的炎性斑片。 鳞屑可被刮除从而显露出炎性皮肤。

奖章样脂溢性皮炎

前胸出现表面有油腻鳞屑的椭圆形炎性斑片，有时出现在面部；不常见，但在非洲裔美国患者中较常见。[2]

红皮病型脂溢性皮炎

广泛的红斑伴有细小的鳞屑，并且偶尔出现极度瘙痒。

乳痂

头皮上分布红斑和鳞屑。 这种类型见于婴儿。

头皮屑

也称为头皮糠疹。特征为衣物和头发上出现白色的薄片沉积物。

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