应首先考虑震颤属于静止性还是动作性,二者的病因很不相同。部分患者既罹患静止性震颤,也罹患动作性震颤。这种情况下,随着运动或保持体位而出现震颤减少可能是一种原发性静止性震颤,随着运动而加剧的震颤则更可能是原发性动作性震颤。
静止性震颤的振幅可具有波动性,但频率通常为 3-6 Hz。它们大多由帕金森病 (Parkinson's disease, PD) 或其他帕金森综合征引起。
PD
进行性神经退行性疾病的特征为出现以下三种典型运动特征(静止性震颤、运动迟缓及强直)中的两种,并且对多巴胺治疗持续敏感。[3]
路易体痴呆
主要特征为在彼此出现一年内出现帕金森综合征和痴呆。[4]
症状包括视幻觉和波动性认知。
多系统萎缩 (multiple system atrophy, MSA)
帕金森综合征伴明显的自主神经功能障碍(例如:重度直立性低血压、弛缓性膀胱、胃轻瘫)。
分为有显著帕金森病特点的 MSA 或有显著小脑疾病特点的 MSA。[5]
进行性核上性麻痹
是一种少见的帕金森综合征,病程早期可能与 PD 类似,但伴有早期跌倒和体位不稳。
当患者出现垂直性核上性凝视麻痹时,临床上可确诊。[6]
毒素诱发性帕金森病
可能因接触二硫化碳、一氧化碳、氰化物、锰、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)、除草剂或有机溶剂而引起。
脑炎后帕金森病
是病毒性疾病“昏睡性脑炎”的并发症,二十世纪二十年代常有报道。
现在几乎已消失。
动作性震颤比静止性震颤更常见。包括体位性、运动性、等长性或任务特异性震颤。病因有很多,以下列举了几种最常见的原因。
增强型生理性震颤
生理性震颤可发生于所有健康人群中,但会因摄入兴奋剂(如咖啡因)和其他药物、停用其他药物或乙醇、某些健康问题(如甲状腺激素水平增高、葡萄糖水平较低、嗜铬细胞瘤)及压力和疲乏等原因而增强。
发病时无神经系统疾病,并且此种震颤是一种高频率、体位性和运动性的震颤,见于双臂、双腿及声带,但不累及头部。
特发性震颤
发生于手(典型频率为 7~12 Hz)、头及声带的动作性震颤。
是最常见的运动障碍性疾病,常有家族性。
可使用影响 GABA 能系统的药物对其进行控制,例如:乙醇、苯二氮卓类药物、巴比妥类及加巴喷丁。
小脑性震颤(多发性硬化、外伤、卒中)
可由影响小脑通路(包括与脑干和丘脑的连接)的任何损伤引起。
可能伴有共济失调。
脆性 X 染色体相关性震颤 - 共济失调综合征 (fragile X tremor ataxia syndrome, FXTAS)
少见,有女儿出现卵巢功能早衰和/或女儿的儿子出现精神发育迟滞(脆性 X 染色体综合征)的病史。
站立性颤抖
少见,是一种站立时发病的高频腿震颤(通常为 16 Hz,范围介于 13-18 Hz),通常在短暂延迟后发作,并诱发一种站立不稳的感觉。
坐或行走时缓解。
原发性书写震颤
少见,是一种仅在书写时出现任务特异性震颤,无其他累及双手的活动。
神经性震颤
会与任何一种神经病一起发作,但最常见的是伴发 I 型遗传性运动和感觉神经病以及慢性炎性脱髓鞘性多神经病。
少见且大多数属于体位性手震颤。
部分震颤同时有静止性和动作性震颤成分。
药物诱发性震颤
静止性震颤:神经安定剂、非典型抗精神病药物、止吐剂(甲氧氯普胺、丙氯拉嗪、异丙嗪)等多巴胺受体阻断剂和钙-通道阻滞剂(氟桂利嗪、桂利嗪)或多巴胺耗竭剂(丁苯那嗪)。
动作性震颤:抗抑郁药(5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂)、情绪稳定剂(锂剂)、抗癫痫药物(丙戊酸)、心脏疾病药物(胺碘酮)、免疫抑制剂(环孢素、他克莫司、皮质类固醇)、抗哮喘药(沙丁胺醇、茶碱)及兴奋剂(安非他明)。
Wilson 病(肝豆状核变性)
是一种铜代谢障碍,通常影响儿童和较年轻的成年人。
脑内铜沉积会导致震颤(静止性和动作性)或任何其他不自主运动,尤其是已有构音障碍、肌张力障碍或步态障碍的情况下。
心因性震颤
通常突然发作,表现为静止性震颤、动作性震颤或二者兼有。
频率和幅度不定,且因注意力分散而减轻。
Holmes 震颤(红核震颤、中脑震颤)
主要表现为静止性、体位性及意向性震颤的结合,累及上肢近端和远端。
频率较慢 (2-5 Hz),比其他震颤更无规律性。
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