危险因素包括感染(A 族 β 溶血性链球菌、乙型肝炎和丙型肝炎、呼吸道和胃肠道感染、感染性心内膜炎、HIV 感染)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、系统性血管炎)、恶性肿瘤(霍奇金淋巴瘤、肺癌、结直肠癌、非霍奇金淋巴瘤、白血病、胸腺瘤)、溶血尿毒综合征和药物。
镜下血尿常见;患者是否伴有血尿差异很大,主要取决于肾小球肾炎病变的类型。
呈全身性。对肾病综合征更具有特异性。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 腿水肿由 Mehul Dixit 博士提供 [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 微小病变肾病患者颜面部水肿提示病情复发由 Mehul Dixit 博士提供;患者家长同意使用照片 [Citation ends].
GFR 下降伴水钠潴留引起系统性高血压。
肾功能快速恶化的早期表现,否则是肾功能恶化的晚期特征。
属于血管炎常见表现。
属于血管炎常见表现。
属于血管炎常见表现。
提示可能是系统性疾病。
可能与病原菌感染相关,比如链球菌感染后肾小球肾炎。
血管炎的病原学。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 过敏性紫癜患儿的双下肢可见高于皮肤表面的紫癜引自Dr Paul F.Roberts的编著 [Citation ends].
血管炎的病原学。
可出现在抗肾小球基底膜病和肉芽肿性多血管炎患者中,罕见情况下见于系统性红斑狼疮患者。
见于链球菌感染后肾小球肾炎和过敏性紫癜。
见于链球菌感染后肾炎出现肾脏征状之前1~2周,与IgA肾病肾脏征状同时出现。
特异的致肾炎菌株包括M型1、2、4、12、25、49、55、57和60。 在儿童感染性咽炎中临床可检测到致病菌的概率是5%~10%,流行期间在皮肤感染中临床可检测到致病菌的概率是25%。[20]
与免疫球蛋白 A (IgA) 肾病相关。可能触发肉眼血尿反复发作,从感染后 1-3 天开始。[21]
与IgA肾病相关, 可能触发肉眼血尿反复发作,从感染后 1 至 3 天开始。[21]
可导致循环抗原-抗体复合物在系膜区和内皮下沉积(引起膜增生性肾小球肾炎)、在上皮下沉积(引起膜性肾病和肾病综合征),或在血管沉积(引起结节性多动脉炎)。[22]
肾脏受累最常见表现为膜增生性肾小球肾炎(伴冷球蛋白血症)和膜性肾病。 发病与含抗病毒和病毒RNA抗体的免疫复合物在肾小球的沉积相关。[23]
常见的病原体是金黄色葡萄球菌和草绿色链球菌。免疫复合物在内皮下和上皮下沉积,毛细血管壁增厚。多数患者表现为膜增生性肾小球肾炎。[24]
特发性系统性红斑狼疮经常累及肾脏,临床明显肾病的患病率范围为 40%-75%。不同性别、年龄和种族的患者进展至狼疮性肾炎的时间长短不同。目前看来男性、年轻患者、美籍非白种人在疾病较早期发生肾炎的风险增加。肾小球损伤的形式和程度主要与免疫沉积物形成的部位相关,并据此将其分成 6 种亚型或类型。[27]
例如经典的结节性多动脉炎、肉芽肿性多血管炎、显微镜下多血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎(Churg-Strauss 综合征)和超敏反应血管炎(包括过敏性紫癜、混合性冷球蛋白血症和血清病)。[28]
在发病初期大多数是微小病变肾病,在晚期通常是肾脏淀粉样变性。[29]
膜性肾病与实体肿瘤相关, 其机制可能是肿瘤抗原沉积在肾小球,继而抗体沉积,补体激活。[30]
膜性肾病与实体肿瘤相关, 其机制可能是肿瘤抗原沉积在肾小球,继而抗体沉积,补体激活。[30]
微小病变肾病或节段性肾小球硬化可能与非霍奇金淋巴瘤相关。[30]
微小病变肾病、节段性肾小球硬化或膜增生性肾小球肾炎可能与白血病相关。[31]
微小病变肾病或节段性肾小球硬化可能与胸腺瘤相关。[30]
与膜增生性肾小球肾炎相关。[30]
经充分研究的致病药物包括青霉胺、金硫丁二钠、非甾体抗炎药、卡托普利、丝裂霉素 C、可卡因和促蛋白合成类固醇。
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