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病因学

肝肾综合征是指在肝硬化患者中自然发生的，这些患者除进展性的肝功能衰竭外，没有其他反映突发改变病情变化的客观评价指标。[1] 尽管肝肾综合征主要发生在晚期肝硬化患者，也可见于其他有严重肝功能衰竭和门脉高压的慢性肝脏疾病患者，比如酒精性肝炎和急性肝功能衰竭。 肝硬化最常见的原因是感染性肝炎和慢性酒精中毒。[3]

肝肾综合征发生的独立预测因子是低血钠和无肝肿大情况下的血浆肾素高活性。[2]

病理生理学

在肝肾综合征的病理生理过程中有4个主要的参与因素：

  • 系统性血管舒张导致血压中等程度的降低。

  • 交感神经系统激活导致肾脏血管收缩并改变了肾脏的自主调节功能，因此肾脏血流更多的由平均动脉压决定。

  • 患者会出现相关的心功能损伤，即尽管心输出量可能增加，但其增加程度不能满足维持血压。 在肝硬化的患者中，这种情况称为肝硬化性心肌病。

  • 肝肾综合征患者肾脏合成血管舒张物质增多，例如血栓素A2、类地诺前列素、内皮素1、半胱氨酸-白三烯等，尽管这些血管扩张物质分泌在肝肾综合征发病机制中的作用尚不清楚。

分类

肝肾综合征的临床分型

肝肾综合征分为两个亚型：1型和2型肝肾综合征。

  • I 型

    • 急性肾损伤是指发生在两周内的血肌酐水平较基线值翻倍，急剧上升至大于221μmol/L（2.5mg/dl）。

    • 可以自发出现，但经常在诱发事件下发生，特别是自发性细菌性腹膜炎后发生。

    • 与心功能、肝功能受损及脑病相关。

    • 预后差。

  • II 型

    • 达不到1型肝肾综合征诊断标准的中度肾功能不全患者，病情随时间波动，如果受到进一步打击，例如自发性细菌性腹膜炎，可能转为1型肝肾综合征。

    • 与顽固性或利尿剂抵抗型腹水相关。

    • 病程稳定或缓慢进展

该分类用于确保研究人员在研究出版物中区分 1 型和 2 型肝肾综合征 (HRS)。

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