BMJ Best Practice

病因学

痛经分为两种亚型，但是单纯依据病史和体格检查，并不总能轻易地区分这两种亚型。

  • 在不存在盆腔疾病的情况下，为原发性痛经。

  • 在存在盆腔疾病的情况下，为继发性痛经。

原发性痛经

在排卵周期中，雌激素和孕激素的相继影响引起子宫内膜脱落和前列腺素释放，进而月经期开始。前列腺素是由其前体——花生四烯酸通过环氧合酶 (cyclooxygenase, COX) 途径而生物合成。推测原发性痛经的潜在机制为前列腺素诱使子宫肌层收缩，引起血流下降，进而导致子宫缺氧。在原发性痛经的女性中，缺氧诱发痉挛性疼痛。[10][11][12]

发现原发性痛经女性经血中的前列腺素F2α (prostaglandin F2alpha, PGF2α) 浓度升高。PGF2α浓度升高导致子宫频繁无节律的收缩，使得子宫基底的张力较高。随着PGF2α浓度的升高，子宫肌层收缩的强度与症状的严重程度相关。[13][14][15]循环中的其他物质（例如白细胞介素和血管加压素）可能也在原发性痛经的病因中起到一定作用。[16][17][18]

前列腺素对平滑肌的进一步作用也可能表现为消化道症状，原发性痛经女性经常同时存在这些症状。

在排卵周期，PGF2α的产生增加，任何可以抑制排卵的治疗，例如激素类避孕药，都可能成功缓解痛经。Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: contraceptive choices for young people[19]减少前列腺素合成的治疗往往对原发性痛经有效。

继发性痛经

由盆腔病变所致继发性痛经的机制与原发性痛经的有所重合。常见的继发性痛经原因包括以下几种。

  • 子宫内膜异位症：继发性痛经最常见的原因。在月经期前和月经期中，患者表现为盆腔痛和不适感加重。虽然，目前尚不清楚异位内膜组织如何导致盆腔痛，但前列腺素可能具有作用。有研究显示，前列腺素在子宫内膜异位症患者的血液循环和腹水中的浓度增加。[20]

  • 盆腔炎性疾病 (PID)：是一种感染性疾病，以阴道分泌物为特征，既往多有性传播性疾病病史。这种疼痛可能与炎性介质或者前列腺素的释放相关，它们随后导致血管收缩和子宫收缩。

  • 子宫腺肌病：产后子宫外疼痛和子宫肥大，伴严重阴道出血。它被认为是子宫腺遭到破坏，进而导致子宫发生强直性收缩的结果。

  • 子宫肌瘤：盆腔查体发现子宫增大，或者超声显示形态不规则的增大子宫。

继发性痛经（异常的子宫收缩和疼痛）不太常见的原因包括以下几种：

  • 卵巢囊肿伴出血：特点是单侧疼痛、压痛和附件区包块。卵巢包块导致痛经的机制尚未阐述清楚，但可能源于扭转、破裂或者出血导致的急性疼痛。

  • 卵巢蒂扭转：有时伴随卵巢病变，表现出的症状与出血性卵巢囊肿的相似。然而，这种常常以急性疼痛出现，不太可能导致长期的痛经。

  • 梗阻性苗勒氏管畸形：表现为月经初潮后不久即出现的周期性疼痛。

  • 宫颈管狭窄：通常见于术后患者，并且随着宫腔积液出现，疼痛进一步加重，盆腔超声可能显示出宫腔积液。

其他少见原因包括：Asherman综合征、盆腔淤血综合征或者其他先天性子宫畸形。宫内节育器（铜或塑料）、息肉、黏膜下肌瘤可能导致子宫收缩，因为子宫试图驱逐它们。白细胞三烯浓度也会升高。

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