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病因学

心包积液的病因有许多，患病率也各不相同。[4][5]最常见的原因通常是特发性和病毒性的。[2]其他原因包括细菌性、胶原血管疾病、血管炎、Dressler综合征、某些药物、恶性肿瘤、充血性心力衰竭、心肌梗死、外伤、外科手术、尿毒症、甲状腺功能减退症和淀粉样变性。

心包积液进展成心包压塞的可能性主要依赖积液的量、形成速度和积液的性质，如主动脉夹层时血液迅速充满心包腔，少量液体就可以引起心包压塞，而缓慢增加的积液量给心包一个适应并随之增大的时间。

特发性积液是单一病因引起心包积液最常见的原因，因此，这似乎也应该是引起心包压塞的最常见的原因。然而，特发性或病毒性引起的心包积液引起心包压塞的可能性比较小。相反，恶性心包积液和结核性心包积液是最有可能发展为心包压塞的。一项研究显示，中到大量心包积液患者中，60%的恶性心包积液、7%的结核性心包积液最终发展为心包压塞。[4]

除了心包积液会发展为心包压塞之外，由细菌感染引起的心包积液需特别注意，因为其死亡率非常高。化脓性心包炎在没有抗感染药物的时期是绝对致命的，即使在现代，报道的死亡率也高达40%。[6]

特发性

特发性心包积液一般是在不能找到确切病因的一个最后诊断。绝大多数病例被认为是急性或慢性病毒感染所致。在病毒性心肌炎中，一般会有很典型的急性心包炎表现，经历一个自限性、良性的过程。然而，特发性心包积液可能会比较顽固、反复，当大量时会进展为心包压塞。[3]

积液的评估主要倾向于血性液体，低白细胞、以单核细胞为主、糖含量正常、低比重。[7]

感染

病毒性

  • 病毒性心包炎的积液量一般很少能引起心包压塞。

  • 病毒感染是急性心包炎最常见的病因，约占50%，柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒、腮腺炎、麻疹、细小病毒B19、人类免疫缺陷病毒（HIV）均为急性心包炎的致病因素。

  • 结合病史，如发病年龄、暴露、急性起病，有助于将病毒性病因与其他病因相鉴别。积液的性质与特发性心包积液类似。[7]

细菌性

  • 如果不治疗，是致死性的。恰当治疗的患者中死亡率为40%。[8]

  • 细菌性心包炎是急性、暴发性起病，但是50%的患者并没有胸痛，因此这需要考虑所有患有心包积液及发热的患者。[6]

  • 细菌性心包炎的高危患者包括透析、应用免疫抑制剂、酗酒以及近期进行心脏手术的患者。

  • 最可能的病因包括金黄色葡萄球菌，肺炎链球菌，和奈瑟菌属，然而越来越多的现代报道显示厌氧菌感染在不断增加，尤其是在头颈部感染方面。

  • 积液的分析化验常常为脓性的、白细胞明显升高并以中性粒细胞为主。[7]

结核性

  • 在发达国家患病率极少（4%），但是在某些国家患病率高达70%。结核性心包炎仍是非洲地区心包炎的最主要病因。

  • 那些通过支持治疗但症状不能按期快速消退的急性心包炎的患者，诊断需谨慎。

  • 未治疗患者的死亡率为85%，而接受治疗的患者死亡率也高达40%。30%-50%的患者最终发展为缩窄性心包炎。[8][9]

真菌性

  • 关于组织胞浆菌病的报道念珠菌相关性心包炎继发心包积液，但是非常罕见。在近期报道的所有病例中，患者均是在已经患有真菌感染的情况下。[10]

寄生虫性

  • 克氏锥虫感染（Chagas病）很少与急性Chagas心肌炎或慢性Chagas心肌病相关

  • 尽管急性Chagas心肌炎很罕见，其心包积液的发生还是很常见的（42%）。[11]

免疫介导的

胶原血管疾病

  • 系统性红斑狼疮：心包疾病在狼疮患者中比较常见，也是系统性红斑狼疮的诊断标准之一。尸检报告显示，62%的患者心包均有受累，25%的患者在疾病过程中会发生临床上典型的心包炎。一般来说，心包炎的患者都会有全身性浆膜炎，心包积液的患者中有76%患者存在胸腔积液。临床上诊断为心包炎的患者，心包压塞的发生率约为13%。[12]

  • 韦格纳肉芽肿病：心包炎是这种系统性炎症性血管炎疾病最常见的心脏受累表现。55%的患者会有少量心包积液，无明显临床表现，心包压塞的发生几率很低。一般很难鉴别心包积液是原发于韦格纳肉芽肿病还是继发于其他脏器（如肾脏）损害。[13]

Dressler现象

  • 20世纪50年代，Dressler综合征首次被提出，指急性心肌梗死后数周至数月内出现的心包性胸痛及发热。现在我们知道这种情况以及其他类似情况，包括心脏切开术后综合征和分离术后综合征，均是由于心脏的抗原抗体反应引起的。病因是良性的，积液的性质以渗出性为特征。Dressler现象曾是一种常见的疾病，在再灌注治疗时期，其发生率明显下降。[14]

药物诱导

  • 肼屈嗪、普鲁卡因、异烟肼易引起药物性红斑狼疮。

  • 心包炎的发生比例和特发性狼疮相似，但是心包压塞的报道极少。通常，停止使用诱发心包炎的药物，这种疾病以及其临床表现也得以缓解。[15]

淀粉样变

  • 在系统性淀粉样变中心脏受累常见，而58%心脏淀粉样变的患者合并心包积液。大多数患者的积液量在小到中等量之间，心包压塞罕见。[16]

内分泌

甲状腺功能减退

  • 黏液水肿性积液因毛细血管渗漏，进展十分缓慢。因此积液很少导致心包压塞，并且蛋白质含量很高。

  • 通常，在规律的激素替代治疗后积液会在数周至数月内逐渐消退。[17]

新发的

恶性心包积液

  • 是引起心包压塞最常见的原因，其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病是最常见的病因。尽管心包积液可能是转移的首发症状，因转移癌引起的恶性胸腔积液目前报道的很罕见。因此，既往明确的恶性肿瘤病史增加了临床诊断的依据。

原发性恶性肿瘤（罕见）

  • 血管肉瘤是心脏恶性肿瘤中最常见的一种类型。[18]最常见于右心房内，但也单发于心包或延伸进入心包的情况。

  • 其他还包括间皮瘤和恶性畸胎瘤。[19][18]

当心包的血管破裂时，心包积液的产生可以是缓慢的也可以迅速。积液的性质为渗出性，65%-85%的患者细胞学检查为阳性。[20]

心源性

主动脉夹层

  • 心包出血发生于近端A型夹层，并且少量心包积血即可迅速发生心包压塞。死亡率高达60%，被认为是A型夹层的最主要死因。[21]

充血性心力衰竭

  • 充血性心力衰竭患者因循环容量增加会出现心包积液。一般积液量很小，不会发生心包压塞。心包积液的心力衰竭患者中有92%同时合并胸腔积液。[22]积液的性质为漏出液，但可能因为利尿而被误认为是渗出液。[23]

心脏外科术后

  • 心脏外科术后的患者心包积液的发生率高达85%。[24]在一项纳入803名心脏外科术后患者的研究中显示，术后8d行心脏超声检查提示心包积液很常见，但仅有1.6%的患者为大量心包积液。瓣膜手术与大量心包积液和心包压塞显著相关。大多数患者接受抗凝治疗，这也是引起心包积液的一个因素。[25]

  • 术后心包积液的临床特征和内科疾病引起的心包积液不同。一项回顾性调查研究显示，208名术后需要干预的有症状的心包积液患者中，不适感（90%）是最常见的症状，接下来是呼吸困难（65%）和胸痛（33%）。低血压和奇脉的发生率仅为27%和17%。尽管低血压在早期积液中比较常见，但术后发生低血压主要是因为出血并发症，同时也与抗凝治疗相关。[26]典型的环心包积液发生在操作后，58%是局限性的。发热（40%）是常见的表现，是心脏切开术后综合征的表现之一，但是需考虑到术后感染。

  • 术后心包缩窄很罕见但是一旦发生就很严重，一般发生于心脏术后数月至数年，常发生于围手术期出现心脏切开术后综合征的患者。心脏超声、CT和心导管检查都是确诊所必须进行的检查。

心脏介入术后

  • 近数十年来，经皮心脏介入治疗相关的心包积液的发病率显著上升，与冠状动脉介入频率的增加以及新的介入手段如射频消融及瓣膜成形术的开展相关。一篇综述显示，21年间有1127名需要心包穿刺的患者，其中近7年，有14%的患者是介入相关的心包积液，这成为心包积液的第三大病因。[27]

  • 非心脏科医师一般不太可能遇到症状进展十分迅速的患者。[28]尽管心脏穿孔的发病率极低（0.08%），不同的介入手术中变化还是很大的。诊断性心导管检查心脏穿孔的发病率为0.006%，而心脏瓣膜成形术中心脏穿孔的发病率为1.9%。

外伤性

心脏的直接穿透伤一般是由于穿刺伤或者枪伤导致的，院前死亡率极高。能到达医院就诊的患者中，急诊心脏超声对外伤性心包积液的诊断率为96%。[29]

放射相关

胸部恶性肿瘤（如霍奇金淋巴瘤、乳腺癌）的放疗过程中，心脏和心包暴露在高剂量的放射线下。放射性相关性心包炎可以急性或延迟发生。

  • 急性、多变性的表现常在治疗后发生，一般其表现和其他原因引起的急性心包炎类似。

  • 延迟性心包炎一般表现类似急性心包炎或者无症状性渗出。有报道指出心包炎的发病率依赖于所给的放射总剂量，但是接受了全心包照射的患者中可多达20%发生了心包积液，而隆突下区域接受照射的患者中可少至2%发生。

接受放射剂量＞40Gy未使用下段阻滞是心包病理改变的最重要危险因素。

心包压塞并不罕见，一些证据显示心包压塞在一半的患者中都有发生。心包缩窄也是纵隔长期放疗的结局。

肾源性

尿毒症

  • 肾脏疾病的心包积液与急性肾衰竭引起的尿毒症以及慢性肾功能不全患者透析不充分相关。典型的急性心包炎在尿毒症性心包炎中比较常见，也可以发生在透析相关性渗出中。急性肾衰竭的患者存在心包摩擦音需要进一步行心脏超声来评估心包积液。这种积液的性质一般为漏出液，蛋白质含量较低。[30]

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