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应急考虑

参见 鉴别诊断 以获取更多具体信息

心包压塞

心包压塞一般发生于心包积液量增加致心包内压力上升，压迫心腔导致心脏充盈受限，从而导致低血压和心血管塌陷。心包压塞造成的血流动力学紊乱，从轻度受压引起心输出量轻度受影响到致命性心血管衰竭，均有可能发生。

一般来说，心包内压力低于心腔内压力，跨心肌压力梯度（心腔内压力减去心包腔压力）利于心脏充盈。当心包腔内压力因心包积液而增加，最先与右心房的压力相等，使右心房舒张受限。机体为了防止进一步衰竭，通过增加中心静脉压来代偿，通过兴奋交感神经系统来维持心输出量和每搏量。从而导致心动过速和颈静脉怒张。如果积液进一步增加，心包腔内压力＞10mmHg大于右心室舒张压，心脏超声会显示右心室游离壁受压。当心包腔内压力接近25mmHg时，压力导管监测显示等于各心腔的舒张压，并且跨心肌压力几乎为零。所有四个心腔均塌陷，心包压塞极为严重，表现为心输出量的减少和低血压。在这个阶段，心包的容积是固定的，心脏必须在血流流出之后才能充盈。因此，心房会在心室排空收缩期充盈。此外，一个心腔容积的增加必须在另一个心腔容积减小的情况下才行，这就造成了心室的不同步收缩。吸气、右心室每搏量增加时，左心室的每搏量就会下降，导致血压下将。相反，当呼气时，血压会上升。心室不同步收缩导致的现象在体格检查时会发现奇脉。[31][32]

奇脉的存在与否对于评估心包积液非常重要。差值＞12mmHg心包压塞诊断的敏感性为98%，特异性为83%。[33]

奇脉是指在吸气时血压较基础值下降增加（＞10mmHg）。奇脉的测量：血压计的袖带在收缩压之上充气，然后缓慢放气，听到第一声Korotkoff音，在平静呼气时可间断听见。第一个Korotkoff音和每次呼吸均能听见的Korotkoff音之间的差便是奇脉。正常差值＜10mmHg，实践中，奇脉很难被发现，但是吸气时脉搏不可触及也是提示心包压塞的一个重要体征。

典型心包压塞存在多种变异型，包括低血容量或严重系统性疾病导致的低血压心包压塞，原发性高血压患者，血压高达200mmHg的高血压性心包压塞，还有局限性心包压塞，指的是局限性心包积液导致≥1个心腔受压。尽管心脏超声的结果较可靠，但这些特殊类型的心包压塞诊断上仍存在挑战。[32]

临床表现

心包压塞的典型临床表现如下：

  • 低血压

  • 奇脉＞10mmHg

  • 颈静脉压力增加

低血压及颈静脉压力增加相关

诊断

当怀疑心包压塞时，奇脉存在与否就至关重要。差值＞12mmHg时心包压塞诊断的敏感性为98%，特异性为83%（尽管10mmHg是诊断奇脉的标准）。[33]然而，奇脉在心包压塞早期并不存在，而且在有些情况下也不会存在，包括低血容量、术后心包积液、出血、肺动脉高压、肺栓塞、右心室心肌梗死和哮喘。急性起病极度不适的患者奇脉的测量也比较困难，简单可以靠在吸气时脉搏触诊不到来提示心包压塞可能。

因此，所有根据病史或者体检怀疑心包积液的患者经胸壁的心脏超声是必须的。一项研究显示，110名中到大量心包积液的患者通过心脏超声能有效地检出临床可疑心包压塞的患者。[34]右心房塌陷是心包压塞最敏感的指标（90%），然而，收缩期异常静脉血流是心包压塞最特异的表现（92%）。右心房并右心室衰竭加上收缩期异常静脉血流，心包压塞的诊断特异性高达98%。心房心室血流速度的显著变化也是临床心包压塞或接近心包压塞患者的心脏超声的一个重要表现。[35]值得注意的是，临床上诊断为心包压塞的患者中，10%的患者心脏超声并未发现衰竭迹象。此外，无临床压塞的患者有 34% 存在心脏结构塌陷，超声心动图表现为压塞。[34]因此，查体对压塞的评估特别重要。

治疗

心包压塞的治疗根本是紧急心包穿刺放液治疗。心包穿刺术一般在心导管室进行。但是在一些中心，床旁超声介导下的心包穿刺术应用更广泛。[27]外科手术引流一般通过心包开窗术进行，主要适用于复发性心包积液或者外伤性血性心包积液的患者。[8]

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