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病因学

目前认为眼睑部致病细菌感染是引起前睑缘炎的主要病因。最常见导致睑缘炎的微生物包括表皮葡萄球菌 (95.8%)、痤疮丙酸杆菌 (92.8%) 和棒状杆菌属 (76.8%)。[9][10]金黄色葡萄球菌在前睑缘炎患者中培养阳性率为 46%~51%，而在正常人中阳性率仅为 8%。[11]

已经描述了在后睑缘炎患者中，可见睑板腺及其分泌物的质和量都发生了变化。目前还不清楚导致这些改变的病因。一种假设是微生物分泌的脂肪酶的作用。可在发生睑缘炎的眼睑上发现痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌以及表皮葡萄球菌等全部这些细菌；这些细菌分泌的脂肪酶作用于睑板腺分泌的酯类物质，产生有毒的游离脂肪酸，最终破坏腺体的完整性及其功能。与正常对照组相比，睑缘炎患者携带的菌株中，占更大比例的菌株可以水解某些胆固醇或酯类。[12][13] 另一方面，游离胆固醇已被证明能刺激金黄色葡萄球菌在体外生长，[14] 因此，金黄色葡萄球菌与脂肪酸两者发挥一种协同作用。

病理生理学

已经有学者提出前睑缘炎的三种病理生理学机制：

  • 直接的细菌感染

  • 对细菌毒素的反应：局部应用金黄色葡萄球菌培养滤液可促使（具有毒素的）结膜炎和角膜炎形成，[15][16] 但是，还没有一种特殊毒素被证明与睑缘炎具有更普遍的关联。[17]

  • 对细菌抗原延迟的超敏反应：（将金黄色葡萄球菌的细胞壁抗原接种于兔子得到的）睑缘炎动物模型在使用存活的金黄色葡萄球菌局部刺激后出现了睑缘炎。[18] 已显示出罹患慢性睑缘炎患者针对金黄色葡萄球菌的细胞免疫增强。[19]

后睑缘炎的病理生理变化包括睑板腺结构改变和分泌功能失调。 睑板腺分泌的脂类可分布在泪膜脂质层表面，以减少泪膜蒸发并预防感染。[6]

  • 结构改变：后睑缘炎的腺体缺失已通过睑板腺成像得到证实。[20] 此外，来源于睑板腺疾病的动物模型的腺上皮组织显示过度角化，可导致腺体阻塞或管腔内上皮细胞脱屑，使睑板腺进一步缩窄。腺上皮角化过度也可能改变腺泡细胞的分化，并因此改变腺体功能。[21]

  • 分泌功能紊乱：后睑缘炎的睑脂成分改变。 表现为游离脂肪酸/胆固醇酯的比例发生了变化。 这些改变了的分泌物可能会有更高的熔点，因此可导致腺体导管口封闭。[22][23][24]

分类

解剖部位[1]

  • 前睑缘炎：原发受累部位包括眼睑皮肤、睫毛根部及睫毛毛囊。[1][2][3]

    1. 葡萄球菌性睑缘炎

      • 眼睑红斑、毛细血管扩张、睫毛根部纤维蛋白包裹。

      • 球结膜充血和睑结膜乳头增生。

      • 慢性炎症的患者，可发生睫毛脱色、倒睫、睫毛脱落以及睑缘增厚、溃疡。

      • 角膜改变可能导致视力损伤，最常见的发现是上皮点状角膜炎，且类似于小圆点状荧光素着染，通常累及角膜下 1/3。眼睑边缘浸润首先表现为角膜缘附近浅基质层浸润，然后可进展为溃疡。在泡性角膜炎中，边缘囊肿随后可进展至边缘性溃疡，溃疡和边缘连续。

  • 脂溢性睑缘炎

    • 睫毛周围的油脂样鳞屑

    • 与脂溢性皮炎密切相关，脂溢性皮炎表现为皮肤剥落和油腻，包括头皮、耳后部、眉间部以及鼻唇沟处的皮肤。

    • 与葡萄球菌引起的睑缘炎相比，脂溢性睑缘炎很少引起角膜的病理改变。

  • 后睑缘炎（睑板腺功能障碍）：主要累及位于眼睑后面的睑板腺。[1][4][5][6]

    • 皮肤黏膜结合部血管明显。

    • 眼睑边缘有泡沫状分泌物

    • 睑缘增厚。

    • 睑板腺开口堵塞。前睑缘炎：睫状区及眼睑红斑[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 前睑缘炎：睫状区及眼睑红斑来自 Dr E. Akpek 收集的资料 [Citation ends].角膜并发症：上皮斑点状浸润（可被荧光素染色）[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 角膜并发症：上皮斑点状浸润（可被荧光素染色）来自 Dr E. Akpek 收集的资料 [Citation ends].后睑缘炎：睑板腺萎缩以及眼睑毛细血管扩张[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 后睑缘炎：睑板腺萎缩以及眼睑毛细血管扩张来自 Dr E. Akpek 收集的资料 [Citation ends].

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