BMJ Best Practice

病因学

毒性结节性甲状腺肿 (MNG) 包含多个自主功能性结节，导致甲状腺功能亢进。在结节性甲状腺肿中，功能亢进的结节会以单个毒性结节相似的方式发展。大部分功能亢进的结节都有甲状腺细胞胚系突变，并会影响促甲状腺激素 (thyroid-stimulating hormone, TSH) 受体。[5]另外，在毒性或自主性MNGs患者的功能亢进性非腺瘤结节中也发现了TSH受体的激活突变。[6]但在相同的甲状腺肿中无功能性甲状腺结节中不存在这些突变。

毒性多结节性甲状腺肿患者通常有长期甲状腺肿病史，在世界上，碘缺乏是研究最多的甲状腺肿的流行病学危险因素。[7]在碘供应充足的地区，甲状腺自主性结节并不常见（占甲状腺毒症的3-15%）。[2][5][7]观察性证据表明纠正碘缺乏与毒性多结节性甲状腺肿的发病率下降相关。[7]

对于有自主功能性结节的患者，碘负荷增加（例如碘化显影剂、胺碘酮或饮食变化）可能引起碘致甲状腺功能亢进症（Jod-Basedow 现象）。

病理生理学

促甲状腺激素 (TSH) 可通过 TSH 受体刺激甲状腺，从而使甲状腺细胞生长并发挥功能。[8]TSH受体的活性由活化型G蛋白α亚基介导。[8]G蛋白作为分子开关家族，可介导许多不同细胞表面受体的作用。[9]这些受体发出的信号由G蛋白感知，并将信号传导给甲状腺细胞中的一个效应器，在甲状腺细胞中这一信号分子就是cAMP。[8][9]在毒性腺瘤中，激活的胚系突变会导致cAMP水平上升，最终引起甲状腺细胞生长和功能亢进。[10][11][12]其他机制包括G蛋白信号改变，基因和环境影响（例如，碘缺乏）以及甲状腺细胞异质性，都可能与甲状腺结节功能亢进的发生发展有关。[8][13]

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