BMJ Best Practice

病因学

经常是复杂的，有一个以上的机制起作用。 最常见的病因可以分组如下。

缺血

  • 系统性灌注不足：由创伤、心脏手术、脱水、出血、大面积烧伤、爆发性脓毒症、主要手术或严重的腹泻和呕吐造成。

  • 局部灌注不足：由肾移植中的冷缺血、肾脏手术、肾动脉血栓形成、心脏外科手术或主动脉夹层造成。

  • 每位患者对肾灌注降低的敏感性是不同的。 例如，有些患者在灌注不足几分钟后就会出现急性肾小管坏死 (ATN)，而其他患者可以耐受几个小时而没有肾脏的结构性损伤。

外源性毒素

  • 许多药物和毒物可导致 ATN。 一般来说，肾毒性药物通过引发肾内血管收缩的不同组合、直接肾小管毒性和/或肾小管阻塞造成肾损伤。 例子包括：氨基糖苷类、两性霉素-B、毒物（例如乙二醇）、化疗药物（例如顺铂）、非类固醇抗炎药 (NSAID)、放射性造影剂或细菌毒素。

  • 大多数药物的肾毒性在存在临界或明显的缺血、脓毒症或其他肾损伤时急剧增加。

内源性毒素

  • 包括溶血增加（如横纹肌溶解中肌红蛋白释放、或如溶血中血红蛋白释放增加）、尿酸增多（例如痛风），或轻链蛋白增加（例如肾骨髓瘤）。

病理生理学

虽然确切的发病机制尚不清楚，但对系统性低血压、血管收缩剂（例如，肾素-血管紧张素-醛固酮和内皮素）、一氧化氮中增加的硝酸合酶及生成物增加、细胞因子（例如，TNF-α和白介素 [IL]-1）、内毒素和自由基都已经进行了研究，它们可能在其中有促进作用。[1]

急性肾小管坏死 (ATN) 的特征是肾功能突然下降。 其临床过程可分为 3 个阶段。

  • 发病期：缺血或肾毒性药物对肾小管上皮细胞的损伤正在发展但尚未明确肾损伤。 随着功能障碍的进展，细胞死亡并从基底膜脱离，引起肾小管坏死，降低血容量和肾灌注。 肾小球滤过率急性降低到低水平，血清肌酐和血尿素氮浓度突然增加。 在这一时期 ATN 是可以预防的。

  • 维持期：肾损伤确立。 内皮细胞坏死、脱落导致肾小管阻塞，肾小管渗透性增加。 肾小球滤过率持续严重地减少为 5~10 mL/min。 因为滤过率低，肌酐和尿素继续上升，可能存在少尿（尿量减少）。 肾单位消除废物能力的降低导致氮质血症、液体潴留、电解质紊乱和代谢性酸中毒。 这个阶段可能持续数日到数月。 少尿和维持期延长是肾脏预后差的征兆。

  • 恢复期：患者通过肾脏组织的修复和再生恢复肾功能。 生长因子被释放，促进肾小管上皮细胞的增殖，帮助修复。 肾小管功能恢复，其特点是尿量增加（如果在维持期存在少尿）、尿素和血清肌酐水平逐渐下降到损伤前水平。

分类

ATN 类型[1]

缺血性：

  • 由全身或肾脏灌流不足造成。

肾毒性

  • 由药剂、毒物或放射性造影剂造成。

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