BMJ Best Practice

病因学

家族性研究表明，SAD 在一级亲属中的发病率较高，在双胞胎的季节性情绪症状差异中，有 29% 与遗传因素有关。[20][21] 与生物节律相关的多个基因可能影响对季节性情绪波动的易感性。已经对 5-羟色胺能和多巴胺能受体的候选区域基因以及某些生物钟基因进行了调查研究。[22]

冬季光线减弱以及夏季光线增强可能与季节性情感变化风险相关。[22] SAD 发生率在居住于北纬度更高的人群中略高。[6] 然而，虽然在北美样本中已证明了纬度和 SAD 的相关性，但在欧洲队列研究中并未确凿地证实这种相关性。 这表明还存在其他因素的影响，例如遗传变异性、文化差异和气候。[6]

病理生理学

昼夜节律和神经递质因素均可能与 SAD 的病理生理学机制有关，但确切的作用机制尚不清楚。[23][24] 越来越多的人认为下丘脑视交叉上核 (SCN) 是季节性情感调节中所涉及的几大系统的“主调节器”。目前正在利用动物模型研究环境变化、压力、饮食和遗传表达对 SCN 环路的影响，以便更好地了解 SAD 的病理生理学机制。[25] 秋冬季光线减弱可能造成各种生理节律的时相移动，包括睡眠-觉醒周期、体温、激素水平和褪黑激素分泌。[26][27][28] 季节性变化期间的褪黑激素分泌节律异常可能与 SAD 尤其相关。[29] 5-羟色胺能活性降低也常见于 SAD 患者。[30][31] 近期研究推测，5-羟色胺能系统与昼夜节律系统共享的神经解剖通路和遗传特征为 SAD 风险的基础。[32] 研究表明，SAD 患者冬季早晨的皮质醇分泌水平低于非抑郁对照组。 两组在夏季的皮质醇分泌水平相似。[33] 昼夜节律基因功能的遗传缺陷可能是 SAD 和酒精滥用存在关联的部分原因。[34] 相对于非抑郁对照组，SAD 患者视网膜敏感度在冬季可能会降低。 具体而言，视网膜感光色素黑视蛋白的遗传变异可能是 SAD 风险增加的潜在生物标志物。[35]

分类

症状发作季节

  • 抑郁症状在秋冬季发作，春夏季完全缓解或出现轻躁狂或躁狂症状（SAD 的最常见表现）。

  • 抑郁症状在夏季发作，冬季缓解或出现轻躁狂或躁狂症状（与秋冬季发作的抑郁相比，比较少见）。

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