BMJ Best Practice

病因学

心房扑动一般来源于心房结构或功能传导异常。 结构异常包括长期形成的心房扩张（见危险因素）；既往心房手术遗留的瘢痕，特别是先天性心脏病；既往心房消融部位；心房内特发的纤维化。 除此之外，像甲状腺毒症、酒精中毒或心包炎等毒性或代谢性环境可促使结构异常发生。 口服抗心律失常药物控制心房颤动快速心室率的患者可能会转变为心房扑动，特别注意在应用最常用Vaughan Williams分类Ⅰc类抗心律失常药物（氟卡尼和普罗帕酮）、Ⅰa（丙吡胺、普鲁卡因胺、奎尼丁）和胺碘酮。[6][7] 偶尔，心房扑动是先天性的。[8]

病理生理学

心房扑动的典型形式是大折返心律失常，折返波沿房间隔向上，沿右心房游离壁向下（“典型”形式）或者反方向（“逆典型”形式）。 折返环解剖缘的侧壁决定折返环的形成和维持。 折返环边缘之一是三尖瓣环，它是固定的或解剖结构上的。 其他边缘常常是腔静脉内功能性阻滞。[9] 下腔静脉至三尖瓣环间的峡部未参与折返环形成非典型心房扑动，它在心电图上的特点是不符合典型及逆典型心房扑动严格标准的扑动波。 这是按照发病机制、解剖分类的局限，准确的发病机制只能通过电生理绘图检查确定，而不能单凭心电图。 非典型心房扑动和其他类型房性心动过速在临床症状上和电生理特点易混淆。[2]左图：典型心房扑动（AFL）的心房激动。 右图：逆典型心房扑动的心房激动。 从三尖瓣和（左）二尖瓣环方向，心房是在左前斜视图示意表示。 心内膜被遮蔽，清晰可见上腔静脉(SVC)、下腔静脉(IVC)、冠脉窦(CS)、肺静脉(PV)。 箭头表明心房极化方向。 阴影区域标注缓慢传导和阻滞的大概位置。 右图标志分别表明低（LPS）、中（MPS）、高（HPS）后间隔壁。[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 左图：典型心房扑动（AFL）的心房激动。 右图：逆典型心房扑动的心房激动。 从三尖瓣和（左）二尖瓣环方向，心房是在左前斜视图示意表示。 心内膜被遮蔽，清晰可见上腔静脉(SVC)、下腔静脉(IVC)、冠脉窦(CS)、肺静脉(PV)。 箭头表明心房极化方向。 阴影区域标注缓慢传导和阻滞的大概位置。 右图标志分别表明低（LPS）、中（MPS）、高（HPS）后间隔壁。来源：Waldo AL. Heart. 2000;84:227-227；经许可后使用 [Citation ends].

分类

美国心脏病学会/美国心脏协会/心律协会对心房扑动/房性心动过速的分类[4]

心房扑动是一种大折返房性心动过速，有固定的 P 波/扑动形态，心房率通常＞250 次/分。 它与局灶性房性心动过速不同，后者有离散的 P 波，其间有干预性等电位节段。 局灶性房性心动过速在机制上是由于微折返或自律性增加导致，心房率一般在 100-250 次/分的范围内。

下腔静脉至三尖瓣环峡部依赖性（典型心房扑动）：

  • 逆时针心房扑动伴有心电图扑动波，特征为：

    • 在导联 II、III、aVF 中为负向波

    • 在 V1 导联中为正向波。

  • 顺时针心房扑动（与典型心房扑动相反）伴有心电图扑动波，特征为：

    • 在 II、III、aVF 导联中为正向波

    • 在 V1 导联中为负向波。

非下腔静脉至三尖瓣环峡部依赖性（非典型心房扑动）：

  • 不依赖于下腔静脉至三尖瓣环传导的折返

  • 折返环一般局限于既往心脏手术、消融或特发性原因所致的心房瘢痕

  • 位置决定了消融方法和风险

  • 可能存在多个折返位点

  • 左心房和右心房内都可发生。

使用此内容应接受我们的免责声明。