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病因学

基因改变可能是甲状腺癌的起因。 甲状腺乳头状癌常常伴有可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的基因突变（如，BFAR突变）。[10][11] 甲状腺滤泡癌常伴有染色体易位导致的PAX8/PPARγ基因重排， 其作用相当于原癌基因。[10]

甲状腺髓样癌的发生与RET原癌基因突变有关，其编码的酪氨酸激酶受体表达于神经嵴起源的组织中。[6] 这些突变特征也存在于多发性内分泌肿瘤（MEN）2A型（甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进）、2B型（甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、马凡综合征样表现、黏膜神经瘤/神经纤维瘤），或孤立性家族性甲状腺髓样癌。

病理生理学

甲状腺癌的病理生理学尚未被完全阐述清楚。 一些分子水平的改变可能与甲状腺的恶性病变有关， 包括与增殖相关的因素如生长激素、原癌基因，以及细胞凋亡和细胞周期抑制性因素如肿瘤抑制因子。[12]

生理学行为取决于肿瘤类型。 从分化良好的甲状腺癌到未分化癌的变化，体现了从疾病早期到晚期的演变过程。[13] 近1/3的分化性甲状腺癌患者经历了肿瘤的去分化，同时伴有较高的肿瘤分期和甲状腺功能如摄碘能力的丧失。[14]

乳头状癌倾向于局部淋巴结转移，而滤泡癌和Hurthle细胞癌更倾向于血行转移。 甲状腺未分化癌是一种罕见的、侵袭性强的类型，其局部侵犯和远处转移的倾向均较高。 甲状腺淋巴瘤常见淋巴结转移。

分类

甲状腺恶性肿瘤的类型

  • 乳头状癌：是最常见的类型，占了甲状腺癌的80%。[2] 多为分化良好的类型，并且具有多中心性生长及淋巴结侵犯的趋势。甲状腺乳头状癌的组织病理：可见沙砾体（箭头）[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 甲状腺乳头状癌的组织病理：可见沙砾体（箭头）CDC Image Library/Dr Edwin P. Ewing, Jr [Citation ends].

  • 滤泡癌：约占甲状腺癌的10%。[2] 此类型通过血行转移而不是通过淋巴结转移。 病变早期较不活跃，当出现广泛侵犯时则侵袭性较强。 Hurthle细胞是滤泡细胞的一种亚型， 其更易出现远处转移而非淋巴结转移。甲状腺滤泡癌的组织病理[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 甲状腺滤泡癌的组织病理CDC Image Library/Dr Edwin P. Ewing, Jr [Citation ends].

  • 髓样癌：起源于甲状腺滤泡旁的C细胞，约占甲状腺癌的4%。[3] 有散发性和家族性两种形式。 少数病例（约1/4）属于家族性，比如，多发性内分泌肿瘤（MEN）综合征。 具有多中心性生长和早期淋巴结转移的趋势。

  • 未分化癌：是一种未分化的肿瘤类型，可见有丝分裂和血管浸润。 常伴有邻近组织侵犯，包括喉返神经、气管、肌肉、和/或食管。

  • 淋巴瘤：常见的类型为B细胞性非霍奇金淋巴瘤， 多发生于桥本甲状腺炎的基础之上。

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