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病因学

苯丙胺中毒最常见于娱乐性使用的情况下。 可能发生在初次使用、偶尔接触、过度放纵或是普通使用的情况下， 也会发生故意过量。 街头毒品的实际组成变化广泛，当活性药物成分含量高于既往使用量，苯丙胺药物类型跟预期不同，或是有意无意的摄入高剂量时，就有可能发生药物过量。[14][15] 静脉使用苯丙胺的中毒风险更高，因为血浆峰值水平高。企图体腔内藏匿毒品偶尔也可能导致中毒，多为走私或为避免被警方发现毒品而采取的应急措施。[16] 常见的中毒还发生在苯丙胺与其他药物（特别是酒精类）连用，此类急性中毒情况临床表现复杂。[17][18][19]

病理生理学

苯丙胺对中枢神经突触内的单胺能神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和 5-羟色胺有促进释放、阻断再摄取的作用。 苯丙胺和其衍生物（例如去氧麻黄碱）对去甲肾上腺素的影响最大，而 MDMA 相关化合物对 5-羟色胺有更大的影响。 大量使用的情况下能够产生交感神经过度兴奋的类似症状，可能导致血清素毒性作用。[9][20][21] 不过，已经证明苯丙胺对非单胺能系统（例如谷氨酸、内源性阿片类物质、内源性大麻素和乙酰胆碱）有广泛的神经生物学下游效应。[22]

严重并发症的发生取决于个体易感性以及使用情况。[10] 例如，MDMA 相关的高热和大量发汗较为常见，并且可因燥热、拥挤的环境以及在舞会上剧烈摇摆身体而加剧，这些药物经常在舞会上使用。 这种情况可能会导致钠离子伴随着汗水大量流失。[4][5] 若毒品使用者为了止渴而大量喝水，由抗利尿激素分泌不当、体液潴留促发的血液稀释和低钠血症可能导致脑水肿和癫痫发作。[7][8] 高温症状下也可能伴随发生横纹肌溶解、代谢性酸中毒、肾功能衰竭、DIC伴微梗死风险以及ARDS。[7][8][23] 急性肾功能衰竭可能是由肌红蛋白对肾小管的直接毒性作用或者由肾小动脉血管收缩反应后的肾脏缺血造成。 肝细胞性坏死可能继发于高热、细胞色素P450氧化酶CYP2D6基因的缺乏，也可能通过免疫介导机制。[7][8][9] 苯丙胺诱导的循环中去甲肾上腺素的增加促进了心血管的反应，最明显的是伴有中枢神经系统出血风险增加的高血压。 伴或不伴有心律失常的心动过速增加了心脏负荷，可能导致心力衰竭。[7][8][9][10]

苯丙胺毒性可通过多种机制导致患者死亡，包括：[9][21][24][25]

  • 体温过高

  • 心血管作用

  • 创伤（常因在药物作用下过度自信或冒险行为导致）

  • 颅内或蛛网膜下腔出血

  • 脑血管意外

  • 低钠血症（MDMA毒性作用）

  • 血清素毒性作用后遗症

  • 肝衰竭

  • 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC)

  • 急性肾功能衰竭

分类

亢奋、合作及行为水平[1]

临床上通过实际评估患者治疗后的亢奋或镇静水平对苯丙胺过量进行分类。 这一点非常重要，因为如果不能解决过量苯丙胺造成的精神兴奋效应，将会对患者的诊断和治疗造成干扰。 在此方面，Richmond 躁动镇静评分量表 (Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS) 是一种被广泛认可和使用的评分系统：[1]

  • +4（有攻击性）：明显好斗或有暴力行为；对医务人员构成直接的危险

  • +3（十分激越）；拉拽或拔除插管或导管，或对医务人员有攻击行为

  • +2（激越）：频繁、无目的移动，患者-呼吸机不同步

  • +1（躁动）：焦虑或不安，但行为动作无攻击性或不剧烈

  • 0（清醒且安静）：自然而然地注意照护者

  • -1（嗜睡）：不能完全警觉，但在声音刺激后，能保持觉醒（大于 10 秒），并有目光接触

  • -2（轻度镇静）：声音刺激后能短暂觉醒（不到 10 秒），且有目光接触

  • -3（中度镇静）：受到声音刺激后有活动（但没有目光接触）

  • -4（深度镇静）：对声音无反应，但身体刺激后有活动

  • -5（昏迷）：受到声音和身体刺激后无反应。

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