BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

明确相关的风险因素包括暴露于高温环境、运动、出汗、容量不足、参加舞会或是狂欢派对、多药联用或是与酒精混用、焦虑、抑郁、行为偏差或犯罪行为以及患有注意缺陷多动障碍疾病。[29][30]

激惹、无理、不安，有时伴有攻击性行为

由于交感神经过度兴奋，[21][36][37][57] 可能需要通过直接镇静来完成测试。

高热，体温＞38°C(＞100°F)但＜39.5°C(＜103°F)

肛温最接近人体核心温度。 一旦体温高于38°C(＞100°F)，需要给予有效降温处理。[4][5][8][17][26]

高热＞39.5°C(＞103°F)

提示严重的、有潜在生命风险的中毒表现，并要求立即给予降温和镇静处理。[4][5][8][17][26]

惊厥

提示血液稀释、颅内出血或损伤、过量饮水止渴引起的低钠血症、容量不足。

出汗，面部皮肤发烫

由于高热、交感神经过度兴奋， 可能是精神兴奋剂中毒的最早线索。

心动过速和心悸

伴有或不伴心律失常，需要通过心电图评估。 由于交感神经过度兴奋，[21][36][37]

外伤

常见于苯丙胺滥用，并可能造成临床情况和处理更加复杂。[58]

头痛

可能提示脑水肿或者颅内出血。[2][3]

血清素药物间相互作用

常见处方药之间有药效相抵作用的：血清素-再摄取抑制剂（如：曲马多、甲氧氯普胺、舒马普坦、锂剂、右美沙芬）。[27][45]

高血压

由交感神经过度兴奋及苯丙胺诱导的儿茶酚胺释放导致。[21][36][37][59]

反射亢进和阵挛

由于交感神经过度兴奋， 与血清素中毒有关。[27][45]

罕见 查看所有

胸痛

可能提示心肌缺血，极少形成梗死。[47]

心律失常

已有报道苯丙胺中毒引起致死性心律失常，通常此类患者都有缺血性心肌病。[37][47]

其他诊断因素

常见 查看所有

乙型肝炎、丙型肝炎，或艾滋病病毒感染史

可提示长期固定的药物滥用史，高危生活方式。

震颤，重复性运动

由于交感神经过度兴奋，

定向障碍、错乱、谵妄

意识状态改变与苯丙胺中毒相符合。

营养不良

明显的营养不良体征、开放性疮、肌肉萎缩、齿列不良，与长期物质滥用史相关。

浅静脉异常

针眼或者是血栓性静脉炎可能提示长期固定性药物的使用。

语速急促、踱步、牙关紧闭

由于交感神经过度兴奋，

幻觉或错觉

可能发生在使用苯丙胺但没有中毒的情况下，但更常见于使用中毒剂量的情况下。[10][21][36][60]

震颤、张力过高或者肌肉强直

帕金森症可见于苯丙胺长期滥用的情况下。[61] 强直状态可能提示血清素中毒。[45]

偏执、过度警觉或精神错乱

在苯丙胺过量的特异治疗开始之前，要求通过身体约束或者药物注射等方式进行行为控制。

瞳孔散大

瞳孔扩张伴有对光反射迟钝，来自于交感神经兴奋。

罕见 查看所有

既往心脏病史

已经发现既存的缺血性心脏病与报道的苯丙胺中毒所致死亡相关。[24]

呼吸急促

可出现酸中毒反应性深大呼吸或者是急性呼吸窘迫综合征的表现。

呼吸困难

呼吸系统症状可能是心血管损害的一种反应，如心肌劳损或者心力衰竭。

不知道口渴

由于兴奋剂可能掩盖干渴感而减少饮水，从而使容量不足恶化。[49]

腹痛

可能提示血管炎或者肠系膜缺血，吞入袋装毒品，肠梗阻。

巴宾斯基征阳性

神经肌肉的反应在双下肢更明显，是血清素中毒的典型特征。

神经系统定位体征、视盘水肿

蛛网膜下腔出血在苯丙胺过量时不常见。

危险因素

强 查看所有

环境高温

3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺（MDMA或摇头丸）抑制体温调节，导致高热。 这一作用效果具有剂量依赖性，且在高温环境下明显。[4][5][8][17][26]

容量减少

兴奋剂可以掩盖干渴感，反而减少了饮水。[8][17]

运动与出汗

加重了高热和容量不足表现。[8][17]

酒精过量

长期或大量饮酒可增强苯丙胺的作用效果， 也协助加重了容量不足。[17][18]

多药联用

多种药品滥用是常见的，包括处方药配伍，应详细询问。[17][18][27]

焦虑和抑郁

有潜在精神性疾病的人可能容易获得使用苯丙胺后的欣快作用，因而在缺乏判断力的情况下增加药物剂量。[28]

行为障碍病史

高危或滥用行为增加了苯丙胺滥用风险。[29]

犯罪史

既往未成年人刑事犯罪经历增加苯丙胺滥用风险。[30][31]

ADHD

10个患有注意缺陷多动障碍（ADHD）疾病的青少年中就有2个滥用兴奋剂药物。[30]

参加舞会或狂欢派对

在这种环境下，MDMA（摇头丸）以及相关毒品的使用很常见。

弱 查看所有

超过1年的药物滥用史

与苯丙胺过量关联不大。

遗传倾向

细胞色素 P450 氧化酶 CYP2D6 基因缺失被推测是药物诱导肝脏中毒和心脏衰竭的危险因素，但是尚未确定两者之间明确的临床关联。[9][32][33][34][35]

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