苯丙胺过量

单凭临床表现，难以区分苯丙胺中毒和可卡因中毒。但是本质上，对于这两类患者的处理是一致的。 可卡因中毒发生缺血性胸痛和心血管意外的比例更高。

尿液毒理筛查有助于区别可卡因和苯丙胺。

合法药或违禁药品的用药史，以及与血清素药物相互作用的关系（如:血清素再摄取抑制剂、甲氧氯普胺，舒马曲坦，锂剂，和右美沙芬）。 焦虑、激惹、谵妄、烦躁不安以及定向障碍；双侧巴宾斯基征阳性；神经肌肉检查的典型特征在下肢更明显。

非特异性实验室检查结果，包括白细胞计数升高，肌酐升高，血清碳酸氢盐浓度下降。 引起相互作用的可疑药物水平（如果可用）可能具有诊断价值。

可因药物引起或既存状态诱导恶化，且难以精确辨别。

但无论哪一种都不是紧急镇静和对症治疗的禁忌症。一段时间的镇静和行为控制之后，辅以更详细的病史，可以在药物的急性作用消失之后重新评估。

属于慢性范畴，常有营养不良、肝肿大、黄疸和腹水。

可以通过碳水化合物缺陷性转铁蛋白确诊，但未广泛应用。 血清酒精含量＞22 440μmol/L(200mg/dL)但损害表现不足可提示酒精作用耐受，但不作为确诊依据。

糖尿病病史及胰岛素治疗史，或口服降糖药物。

有伴随症状的低血糖＜3.3mmol/L(60mg/dL)对于临床确诊低血糖是至关重要的。

长期滥用或高剂量用药史，在过去的1到6d内中断。 高热症状并不突出。 老年人更危险， 往往发病时间更长。

可通过毒理学筛查鉴定毒物。

不同于拟交感神经毒性时的多汗，抗毒蕈碱综合征患者表现为黏膜干燥以及皮肤发热、发红和干燥。老年人更容易出现尿潴留。自服抗胆碱能药物、抗组胺药、解痉药、一些抗抑郁药（尤其是三环类抗抑郁药）、眼睫状肌麻痹剂或其他植物衍生物（包括颠茄和曼陀罗属）。

可通过毒理学筛查鉴定毒物。

有慢性高浓度酒精摄入史的患者突然中断酒精摄入可引起戒断反应。 随后的数小时至数天时间里，高血压、心动过速及激惹状态会越来越重。

可通过毒理学筛查鉴定毒物。 其他指标包括肝功能检查异常和全血细胞计数 (full blood count, FBC) 显示大红细胞症。

高温暴露史，尤其是伴有强体力劳动；滚烫、发红、干燥的皮肤；可能发生一定程度的出汗，但是通常少于苯丙胺中毒时的表现。 疲惫、虚脱相较于激惹和狂躁状态更常见。

尿液浓缩，血液粘稠伴凝血功能下降，血小板减少。 白细胞计数升高，核心体温升高，而药物和酒精检测结果常为阴性。

突发性严重头痛，常被描述成一生中所经受的最严重的一次头痛。伴有恶心、呕吐、畏光、脑膜刺激征、眼内出血或其他定位体征。

通过CT或MRI诊断蛛网膜下腔出血。 腰椎穿刺术见血性脑脊液提示脑出血或穿刺损伤。 脑血管造影可证实动脉瘤的存在。

没有药物滥用的情况下出现类似的头痛病史。

尿儿茶酚胺升高，或甲氧基肾上腺素升高，而血清T4水平正常。

既往有甲状腺毒症病史，可因苯丙胺或其他拟交感神经药物的摄入促发。

T3、T4、FT4水平升高，高血糖、白细胞增多以及贫血。

发热、头痛、嗜睡、精神状态改变；免疫功能低下状态；运动和感觉障碍，癫痫发作或出现神经系统定位体征。

头部CT（非增强）正常或轻微异常，低密度病变以及轻度质量效应突出延迟；脑脊液检查用于细胞计数和革兰氏染色，细菌培养发现微生物可以诊断。

头痛、嗜睡、精神状态改变；免疫功能低下；发热、脑膜刺激征、嗜睡、癫痫发作。

头部CT（非增强）正常；脑脊液检查用于革兰氏染色，细菌培养发现微生物可以诊断。