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病因学

强迫性障碍可能是多因素导致的结果， 遗传因素很重要，因为同卵双生双胞胎比异卵双生双胞胎更容易表现出强迫性障碍症状。[7] 强迫性障碍患者的一级亲属患强迫性障碍的风险高于普通人群。[8] 有证据表明该疾病是常染色体显性遗传性疾病。[9][10][11][12] 候补基因与5-羟色胺，多巴胺及谷氨酸神经递质系统有关系。[13] 强迫性障碍相关的遗传学研究旨在阐明遗传因素在强迫性障碍发展中的作用。[14] 最近一项动物实验表明，谷氨酸能突触后支架蛋白基因的缺失会导致小鼠的过度梳理行为。[15]

习得理论解释，暂时地减轻焦虑，强迫行为会得到自我强化。[13] 认知理论认为，强迫性观念代表一个人对自己想法、形象和冲动存在灾难化的误读。[16][17][18] 在强迫症患者中常见的一些认知歪曲包括：过分高估威胁、难以忍受不确定性、过分看重想法、过分控制想法和完美主义。[19] 此外,孕期与强迫症状的发展有关联，在一项包含 59 名女性强迫性障碍患者的研究中，39% 的受试者是在妊娠期首次出现了强迫性障碍症状。[20] 罕见情况下，纹状体病变或脑外伤也会导致强迫性障碍。[6]

病理生理学

5-羟色胺再摄取抑制剂对强迫性障碍治疗的有效性表明，5-羟色胺功能失调在强迫性障碍病理生理过程中发挥作用。[21] 对氯苯基哌嗪 (meta-chlorophenylpiperazine, m-CPP) 5-羟色胺刺激的低催乳素应答，可以作为对选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂 (selective serotonin-reuptake inhibitor, SSRI) 低应答的一个预测指标。[22] 还涉及到多巴胺和谷氨酸神经递质系统。[13] 功能性神经影像学检查表明强迫性障碍患者在眶额皮层、前扣带回、丘脑、纹状体部分的高代谢大脑回路。[13] 初步证据表明，在强迫性障碍的儿童及成年人中，这些脑区的活性都会发生变化。[23] 选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂或认知行为疗法会使此回路的代谢率恢复正常。[24][25] 在一部分患者中，基底节基底节β溶血性链球菌与蛋白质的交叉反应引起的自身免疫可以引起或加剧强迫症状，这种现象被叫做PANDAS（与链球菌感染相关的儿科自身免疫性神经精神疾病）。[26] 对强迫性障碍的亚型强迫性囤积症的研究表明，这个亚型可能是由一个不同的神经生物学机制引起，因为发现强迫性囤积患者的后扣带回和楔叶区代谢率降更低（而非更高），在背侧前扣带回区代谢率也更低。[27]

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