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病因学

CPPD 病因目前尚不清楚。该病的特征是关节透明软骨和纤维软骨中央区出现焦磷酸钙 (CPP) 晶体沉积。这些晶体通常发生于表型发生变化的关节软骨细胞外周基质中。[10]促进 CPPD 晶体形成的因素包括细胞外周基质结构和成分的变化和软骨细胞过度生产 CPPD 晶体的焦磷酸成分。[11][12][13]很可能是衰老或损伤引发软骨细胞表型变化，且可能通过转化生长因子-β 等因子进行调节。[14]与 CPPD 有关的代谢性疾病相关原因尚不完全清楚。

病理生理学

CPP 晶体会从软骨流入关节间隙，在这里它们可能诱发炎症应答并导致急性 CPP 关节炎。[15]然而，目前尚不清楚它们在哪种情况下会引发炎症，因为它们还存在于关节炎发作之间的非炎性关节中。[16]据推测，晶体大小及其附着蛋白质的特性可能影响该过程。另外，CPP 晶体可直接影响关节组织的分解代谢。它们会诱导生产使软骨退化的细胞因子和蛋白酶。[17]还可能导致机械损伤。很可能是炎症和非炎症过程均可导致与关节 CPP 晶体有关的重度关节退化。

分类

临床类型[1]

CPPD 具有临床异质表现，该病共有 6 种精确描述的临床类型。欧洲抗风湿病联盟 (European League Against Rheumatism, EULAR) 提出的命名法建议删去了术语“伪”的使用。[2]

  • A 型（急性 CPP 结晶性关节炎）

    • 一种急性、通常为单关节炎症性关节炎，经常影响膝部等大关节。

  • B 型（慢性 CPP 炎症性关节炎）

    • 一种多关节炎症性关节炎，累及各大小关节。

  • C 型（骨关节炎伴 CPPD）

    • 一种慢性多关节关节炎，主要表现为炎症性关节炎叠加急性发作。

  • D 型（骨关节炎伴 CPPD）

    • 与 C 型类似，但无炎症。

  • E 型（无症状型）

    • 无症状性关节 CPPD 晶体沉积。

  • F 型（假性神经病型）

    • 与神经病性关节炎相似的重度毁损性关节病。

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