BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

存在的危险因素

主要危险因素包括高龄、家族史、既往关节损伤或手术及其他代谢性疾病。

关节疼痛和触痛

骨关节炎样关节损伤（腕、肩）

临床骨关节炎患者中通常未累及的肩、腕或 MCP 关节的损伤提示 CPP 关节炎。

骨关节炎突然恶化

罹患各种慢性 CPP 关节炎的患者常常在日常非炎症型疼痛基础上叠加急性炎症发作。

其他诊断因素

常见 查看所有

关节红肿

肿胀、发热、发红及压痛可发生于 1 处或以上关节。

关节积液和波动感

肿胀、发热、发红及压痛可发生于 1 处或以上关节。

罕见 查看所有

发热和不适

罹患急性 CPP 关节炎的老年患者可能出现低热和不适等非特异性炎症体征。

危险因素

强 查看所有

高龄

衰老是最强的已知危险因素。尽管 CPPD 少见于 60 岁以下患者，但是 60 岁以后软骨钙化的患病率每 10 年增加一倍。[18]目前尚不清楚衰老如何易引发 CPPD。

损伤

损伤或既往关节手术（特别是累及膝部半月板）是将来罹患 CPPD 的强危险因素。[19]目前尚不清楚损伤如何引发 CPPD。

甲状旁腺功能亢进

CPPD 与甲状旁腺功能亢进密切相关，20%-30% 甲状旁腺功能亢进症患者存在放射影像学软骨钙化。[20]从逻辑上讲，甲状旁腺功能亢进患者的慢性高钙血症可促进 CPP 晶体的发生，但患者往往在高钙血症治愈后很长时间继续罹患临床 CPP 关节炎。[21]

血色病

小规模研究表明，50% 血色病患者罹患关节炎，25% 罹患软骨钙化。[22][23]尚不清楚血色病与 CPPD 间的病因学关联，但是有证据表明，这些患者可能存在甲状旁腺激素代谢异常，也许这两种代谢性疾病存在共同机制。[24]铁本身也可能直接影响焦磷酸盐代谢。[25]

CPPD 家族史

世界各地已对 CPPD 家族聚集性进行了描述。[26]这些家庭通常患有从轻度到重度的早发性疾病。最常见的遗传模式是常染色体显性遗传。部分家庭出现 ANKH 基因突变，该基因编码一种焦磷酸盐代谢相关蛋白质。[27][28]TNFSFR11B 基因的功能突变，也出现于家族性 CPPD。[29]

低镁血症

与 CPPD 有关。低镁血症病因包括从 Bartter 综合征 Gitelman 变异型等肾病到短肠综合征（因肠旁路术导致）的各种情况。[30][31]有人认为，镁是一种重要的酶辅助因子，会使焦磷酸盐降解，并且低镁会导致焦磷酸盐过度蓄积。

低磷酸酯酶症

该罕见代谢性疾病由碱性磷酸酶缺乏所致。[32]有假说认为，碱性磷酸酶活性降低导致焦磷酸盐降解减少，促进焦磷酸盐过度蓄积和 CPP 晶体形成。[33]

弱 查看所有

痛风

痛风被认为是一种低到中度的 CPPD 危险因素，据估计，2%-8% 痛风患者单关节处有尿酸单钠和 CPP 晶体。[34]尚不清楚该关联之间的性质，但可能与会促使晶体形成的局部因素无关。[35]

其他代谢性疾病

其他代谢性疾病与 CPPD 有关。[2]部分疾病（如甲状腺功能减退症）在人群中极其常见以致于它们有时会同时发生。[36][37]仅病例报告显示，其他极其罕见的疾病（如含铁血黄素沉着病、褐黄病、脊椎骨骺发育不良、佝偻病及肢端肥大症）与 CPPD 有关。[36]

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