BMJ Best Practice

病史和查体

关键诊断因素

常见 查看所有

紫外线暴露后病变复发史

每年发生，发生在当年第一次强烈的紫外线曝晒后。

年轻女性和青少年

PLE 更常见于这些人群。[1]

PLE 家族史

约 50% 的患者存在该病的家族史。[19][20]

严重瘙痒

在 1 年的过程中，症状逐渐减少

典型病程遵循在一年中反复日晒后自然强化（习惯化）的过程。

红斑性斑块

见于日晒区域。

皮肤变化持续数天，可自发缓解，不遗留任何永久性皮肤改变。

丘疹

见于日晒区域。

皮肤变化持续数天，可自发缓解，不遗留任何永久性皮肤改变。

斑块

见于日晒区域。

皮肤变化持续数天，可自发缓解，不遗留任何永久性皮肤改变。

水疱

见于日晒区域。

皮肤变化持续数天，可自发缓解，不遗留任何永久性皮肤改变。

危险因素

强 查看所有

UV-A 暴露

UV-A 波长在诱发 PLE 症状中发挥显著作用的事实得到以下结果的进一步支持：在玻璃后面接受紫外线暴露（这时仅较长波长的 UV-A 可以穿透）后出现 PLE 症状，[10][25] 而且从以往看来，即使使用防晒霜（仅含 UV-B 防护过滤剂），亦经常出现 PLE 症状。

氧化应激

氧化应激可导致促炎性分子（例如白介素和细胞间黏附分子[例如 ICAM-1]）的诱导，促炎性分子参与 PLE 的诱发，并且在 PLE 病变中可见。[41][42]

PLE 家族史

高达 50% 的病例存在阳性家族史。[22]

特异性转录因子（例如 AP-2）的调节存在遗传学差异，特异性转录因子参与人类皮肤中氧化应激反应的调节，因此也参与 PLE 的诱发。[30]

弱 查看所有

女性

女性更常受 PLE 的影响。[1]

雌激素可抑制角质形成细胞释放白介素-10 (IL-10)，因此干扰紫外线诱导的免疫抑制。[36]

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