病因学
皮肤类型
更常见于深色皮肤类型（如黑人）。
任何族裔的白化病患者均未报告瘢痕疙瘩，此表明黑色素和/或黑色素细胞对瘢痕形成的潜在作用。
基因关联
发生呈现家族性支持该说法。但目前尚无基于人群的研究支持该说法。[2]
就日本和非洲裔美国人家族进行的基因组扫描提供了在染色体 2q23 和 7p11 上瘢痕疙瘩敏感性基因座的证据。[3]
更可能由多种基因引起。[4]
生长因子
发现瘢痕中的纤维母细胞可抵抗细胞凋亡，其可导致病变缓慢进展和长期持续的性质。[5]
与瘢痕疙瘩发病机制相关的生长因子包括结缔组织生长因子 (CTGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF)。许多其他生长因子尚在研究中。[6]
激素的影响
青春期和怀孕期间观察到瘢痕发展或恶化，这表明了激素的影响。
存在瘢痕疙瘩易感性的情况下发生刺激性炎症或外伤
病理生理学
病理生理学机制尚未清楚。在某种程度上，这是由于瘢痕的异质性和潜在病因学关联的多因素性质导致。[9]
瘢痕是由真皮胶原蛋白沉积过度导致。瘢痕疙瘩为异质性，外围较中心有更多的细胞活动；中央细胞显示凋亡有下降趋势。瘢痕疙瘩的细胞外基质和血管结构在单个瘢痕内和不同瘢痕间均不同，且与肥厚性瘢痕的细胞外基质和血管结构的异质性谱截然不同。
瘢痕疙瘩为瘢痕的独特形式，因为其不经过增殖、稳定和退化的周期。相反，瘢痕疙瘩增殖然后稳定。但不论就单个瘢痕疙瘩患者而言，还是在不同瘢痕疙瘩患者之间，瘢痕疙瘩的稳定点和随后大小存在很大的差异。不同于肥厚性瘢痕，瘢痕疙瘩与收缩或挛缩无关。
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: 正常瘢痕、肥厚性瘢痕及瘢痕疙瘩的时间线；瘢痕疙瘩的差异在于其并不成熟（复旧）；可见扩展，但相较肥厚性瘢痕，瘢痕疙瘩或周围组织均不收缩由 Andrew Burd 教授提供；经允许使用 [Citation ends].
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