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病因学

中枢神经兴奋过度是偏头痛发作的发生和易感性的基础。[14][15] 大量的证据表明这是一种多因素的因果关系，与氨基酸、镁缺乏、钙离子通道和基因调控均有关联。

病理生理学

在伴和不伴先兆的偏头痛的可能机制方面，没有绝对共识。有先兆偏头痛的最初特征为，与临床受累区域相对应（并常常超越该区域）的大脑皮质出现具有诊断意义的血量减少扩散。通常高于缺血阈值的血流减少在后部开始并且向前部扩散，经过一个至几个小时后，在同一区域逐渐过渡为充血。[1]

有关无先兆偏头痛的已发表研究在脑血流改变是否会引起发作期间的皮质扩散性抑制 (cortical spreading depression, CSD) 方面得出了不一致的结果。可能发生脑干血流改变，也可能出现由疼痛激活引起的皮质改变。无先兆的偏头痛可能涉及胶质波或其他皮质现象，还可能涉及作为信使分子的一氧化氮 (nitric oxide, NO)、5-羟色胺 (5-hydroxytryptamine, 5-HT) 和降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-related peptide, CGRP)。既往认为主要是血管原因，不过发作可能起源于中枢神经系统并且疼痛通路敏化存在部分作用。偏头痛的疼痛通路正在稳步地被确定，曲普坦类药物（5-HT1B/D 受体激动剂、5-HT 1F 受体激动剂和 CGRP 受体拮抗剂）的疗效有助于进一步认识偏头痛的机制。[1]

分类

头痛疾病的国际分类：第 3 版（β 版）[1]

2013 年国际头痛疾病分类 (International Classification of Headache Disorders, ICHD) 的更新调整了如何定义偏头痛亚型，现在的主要考虑是偏头痛发生时有无先兆。许多患者可能同时存在两种亚型，关于这两种亚型的总结如下。

无先兆偏头痛

  • 具有特异性特征和相关症状的复发性头痛疾病。需要至少 5 次发作才能确诊。发作一般持续 2 至 72 小时，儿童和青少年的头痛一般是在额颞部，与成人相比，更常见于双侧。儿童枕部头痛不常见，应当引起诊断警惕。

  • 单侧疼痛一般出现在青少年晚期或成人早期。疼痛通常为搏动性，强度为中度或重度，常规的体力活动可加重头痛，还伴有恶心/呕吐和/或畏声和畏光。幼儿的畏光可根据他们的行为合理地推断。在年龄较大的青少年中，月经与发作的关系可能变得明显。

有先兆偏头痛

  • 一种综合征，其特征为单侧完全可逆性视觉、感觉或其他中枢神经系统症状的反复发作（持续数分钟），这些症状一般逐渐发生，之后通常出现头痛和相关的偏头痛症状。在评估幼童时可能有诊断困难，因为这些患儿要说明自己的症状很费力，并且难以准确地完成查体。先兆可以是视觉（最常见）、感觉、言语和/或语言、运动、脑干或视网膜症状，每一种通常都是在≥5 分钟期间逐渐发生，有时会有两种或多种先兆相继发生，每种持续 5 至 60 分钟。至少有一种先兆症状为典型的单侧，伴有头痛或在随后的 60 分钟内发生头痛。还可能有前驱症状，在偏头痛发作的其他症状之前数小时或一两天开始（伴有或不伴有先兆），这些症状包括疲劳、注意力难以集中、颈部僵硬、对光和/或声音敏感、恶心、视物模糊、打呵欠和脸色苍白的各种组合。

  • 关于目前归于这个亚型的临床表型（以前作为一种单独的疾病描述）的完整描述见于 ICHD 的描述，包括先前描述为经典型、眼型、基底型、偏麻型、偏瘫型或失语型偏头痛的表现。

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