BMJ Best Practice

病因学

PV 属于浅表性真菌感染，为马拉色菌属双相嗜脂酵母菌丝体（丝状菌或霉菌）形态发生变化所致，该菌为寄居在角质层的正常皮肤菌群。[1]酵母类多见于皮脂多的部位（包括头皮和躯干上部），因为其是亲脂性真菌，需要外源性脂肪酸才能成长。[1]

最初，认为PV是糠秕马拉色菌所致。[11]然而，最新研究表明，从 PV 皮损中培养出来最常见的马拉色菌属是球形马拉色菌和合轴马拉色菌。[11][12]

PV 不具有传染性，也不是卫生条件差所致。[1]外源性和内源性因素均可导致马拉色菌从其腐生性的孢子相转化为病理性的菌丝相。外源性因素包括高温、湿度增加、体育活动造成大量出汗，以及在皮肤上涂抹隔离霜或乳液。[6][13][14]内源性因素包括青年人、多汗、遗传易感性、营养不良、妊娠、与皮质类固醇或其他免疫抑制剂造成的免疫功能低下、恶性淋巴瘤与 HIV 感染。[6]

病理生理学

PV 的特征为色素改变。以往，认为这些皮损的颜色是随日晒长短、感染时间以及患者正常肤色差异而变化的，肤色较深的人群皮损为色素减退斑，肤色较浅的人群则为色素沉着斑。[13]然而，一项研究发现 PV 中色素不同与感染持续时间或患者肤色之间不存在任何关联。[4]有多条理论来解释为什么本病表现为色素减退和色素沉着）。

色素沉着减退一直被认为

  • 黑素细胞受损

  • 二羧酸抑制酪氨酸酶[15]

  • 脂过氧化物酶[16]这种二羧酸是由马拉色菌属生成的

  • 黑素小体

  • 受累皮肤中黑素小体数量减少[17]

  • 马拉色菌属使脂类物质在角质层堆积，以阻挡紫外线。[18]

然而，这个关于阻挡紫外线的最新理论并不能解释本病常在非日晒部位上出现的色素脱失斑。[19]黑素细胞受损和二羧酸抑制酪氨酸酶理论似乎能更好的用来解释为何在成功治疗后仍需数月至数年才能实现色素恢复。[1]

色素沉着一直认为是由黑素小体异常增大、[17][20]角质层厚变厚[21]以及炎性引起的充血反应导致的。[22]

使用此内容应接受我们的免责声明。